Патогенез изсд Развитие изсд включает ряд стадий:

1. Стадия генетической предрасположенности

Белки главного комплекса гистосовместимости вместо аспарагиновой аминокислоты содержат серин, аланин и др. Обмен углеводов нормальный

2. Стадия провоцирующих событий

Воздействие инфекционного (чаще вирусного) или химического диабетогена

3. Стадия аутоиммунных реакций

Действие лимфоцитов, макрофагов и антител против β-клеток, на которых появились СД-80 и СД-86 молекулы.

4. Стадия латентного диабета

Снижена выработка инсулина. Уровень глюкозы натощак нормальный.

5. Стадия явного диабета

Гиперкемия натощак. Аутоиммунные реакции сглаживаются. Образуются иммунные комплексы при инсулинотерапии

6.Стадия терминального диабета

Гибель β-клеток. Осложнения (макро- и микрогангиопатии, кетоацидотическая кома и др.)

Причинами ИНЗСД является патологическая резистентность к инсулину.

Патогенез инсд

В патогенезе ИНСД можно выделить следующие стадии:

1. Стадия компенсации инсулиновой резинстентности за счет гипертрофии β-клеток и увеличения выработки инсулина

2. Стадия усиления инсулиновой резистентности обусловлена ожирением вследствие увеличения количества инсулина и действия на жировую ткань. Ожирение, в первую очередь, тормозит транспорт в клетку глюкозы и аминокислот.

3. Стадия снижения инсулиновой секреции (декомпенсация)

выраженный диабет с осложнениями (макро- и микроангиопатии, комы чаще гиперсмолярные в связи с гипергликемией и гипернатриемией) и др.

Для диабета II типа с относительной инсулиновой резистентностью характерно постепенное начало. Как правило, страдают люди пожилого возраста, у пациентов часто наблюдается ожирение, ускоренный атеросклероз, гипертензия.

Причинами ИНСД, как правило, является инсулинорезистентность тканей (аномалии либо блокада инсулиновых рецепторов, пострецепторные блоки в клетках-мишенях), а также разрушение либо инактивация инсулина его антагонистами (инсулиназой, антителами).

Патологическая резистентность к инсулину по механизму возникновения может быть:

I. пререцепторная:

• патологическое изменение гормона

• взаимодействие с аутоантителами

• выброс проплазмина

II. рецепторная:

• аномалия рецепторов

• аутоиммунное поражение рецепторов

III. пострецепторная:

• нарушение активности клеточных ферментов

• снижение транспорта глюкозы и аминокислот в клетку

• снижение синтеза РНК и протеосинтеза

• отсутствие снижения активности аденилатциклазы и образованияцАМФ, а также глюкозо-6-фосфатазы в печени

Инсулинорезистентности способствует ожирение. Инсулин при ИНЗД препятствует липолизу и способствует ожирению. Характерна гиперхолестеролемия.

Причиной ИНСД могут быть заболевания печени. При патологических изменениях в печени все эффекты инсулина ослабляются и усиливается действие гормонов с контринсулярными свойствами.

Клинические проявления сахарного диабета

Наиболее типичными жалобами для больных диабетом является жажда и сухость во рту, полиурия, слабость и утомляемость, потеря трудоспособности, зуд кожных покровов.

Основным признаком диабета является гипергликемия, обусловленная нарушением утилизации Гл инсулинзависимыми органами, усилением ее образования в печени (глюконеогенез), а также повышенным гликогенолизом.

Первым проявлением инсулиновой недостаточности является пониженная толерантность к Гл. Это выражается в продолжительном повышении уровня Гл в крови при приеме сахара (глюкозы) внутрь натощак в дозе 1,0 (0,5) г/кг. У здорового человека уровень Гл в крови спустя 30-60 минут после приема Гл не превышает 7,8 ммоль/л и возвращается к исходной величине через 3 часа. Спустя 2 часа он даже может быть ниже нормального уровня из-за повышенной выработки инсулина. При сахарном диабете через 2 часа после приема Гл уровень Гл в крови выше 11,3 ммоль/л и кривая уровня Гл в крови остается повышенной и через 3 часа.