- •Министерство здравоохранения республики беларусь
- •Оглавление
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет.
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь.
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология нуклеопротеидного обмена. Подагра. Голодание.
- •Глава 4. Нарушения водно-электролитного и минерального обмена. Отеки.
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы.
- •Глава 6. Патология обмена витаминов.
- •Витамин н – биотин
- •Витамин к (Нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Перечень сокращений:
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- •Лактазная недостаточность
- •Нарушения межуточного обмена углеводов
- •Синтез липидов из углеводов
- •Циклы Кори и аланина
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Нарушения уровня глюкозы в крови
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Патогенез изсд Развитие изсд включает ряд стадий:
- •Патогенез инсд
- •Тесты толерантности к глюкозе
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Метаболический синдром (мс) (синдром инсулинорезистентности, синдром X)
- •Задачи:
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов
- •Нарушение расщепления и всасывания липидов в жкт
- •«Феномен просветления плазмы крови»
- •Патология межуточного обмена липидов. Роль печени
- •ЛипопротеиНы крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Холестерол, его роль в организме. Нарушение обмена холестерола
- •Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •Метаболические предпосылки развития желчно-каменной болезни
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Виды ожирения
- •Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- •Исхудание
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеопротеинов. Подагра. Голодание
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Белково-калорийная недостаточность
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- •Нарушение биосинтеза и распада белка в органах и тканях
- •Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- •Обмен аминокислот и его нарушение
- •Синтез других азотсодержащих соединений
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот
- •Диспротеинемии
- •Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена. Гиперазотемии
- •Патология обмена нуклеОпротеидов
- •Голодание
- •Лечебное голодание
- •Задачи:
- •Глава 4. Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водно-электролитного баланса
- •Дегидратация
- •Гипергидратация
- •Патология обмена макроэлементов
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение кальциево-фосфорного обмена
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Железо (Fe)
- •Медь (Сu)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd)
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Фтор (f)
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
- •Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Показатели кос:
- •Виды нарушений кос
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Глава 6. Патология обмена витаминов
- •Гиповитаминозы
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Фолиевая кислота
- •Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина в12. Тканевые запасы фолатов исчерпываются в течение 3-6 месяцев.
- •Витамин н – Биотин
- •Ежедневная потребность в биотине для ребенка в возрасте до 1 года – 1-15 мкг, с 1 до 7 лет – 15-30 мкг, с 7 до 15 лет – 30-100 мкг.
- •Патология обмена жирорастворимых витаминов витамин а
- •Суточная потребность для взрослого человека - около 5000 ме или 1,5 мг (1 ме - 0,344 мкг).
- •Витамин d (кальциферол)
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность в витамине d для людей всех возрастных категорий составляет около 400 ме (10 мкг).
- •Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Литература:
- •Приложение
- •Показатели крови
Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
Кислотно-основное состояние (КОС) представляет соотношение в организме кислых и основных ионов. Его характеризуют с помощью концентрации водородных ионов [Н+], а точнее, ее отрицательным десятичным логарифмом (показателем рН).
Отклонения рН могут вызывать нарушения жизнедеятельности организма. Так смешение рН от нормальных величин (7,35-7,45) на 0,1 ед. приводит к существенным нарушениям функций систем дыхания и кровообращения. Сдвиг рН на 0,3 ед. в кислую сторону вызывает развитие ацидотической комы, а на 0,4 ед. – смерть.
Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
В организме существуют механизмы регуляции КОС, препятствующие возможному изменению рН. Они подразделяются на механизмы БЫСТРОГО и ЗАМЕДЛЕННОГО действия.
Механизмы быстрого действия включаются и проявляют эффект немедленно. Они представлены буферными системами крови, внутри- и внеклеточной жидкости.
БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ представляют собой ассоциацию слабой кислоты и cоли, образованной этой слабой кислотой с сильным основанием, выполняющих соответственно роль донора и акцептора ионов водорода.
Основными буферными системами являются:
бикарбонатная (H2CO3/NaHCO3=1/20)
фосфатная (NaH2PO4/ Na2HPO4=1/4)
белковая (HProt/NaProt)
гемоглобиновая (HHb/KHb)
Механизм действия буферных систем заключается в способности их компонентов вступать во взаимодействие с Н+ и ОН- ионами сильно диссоциирующих веществ. В результате образуются слабо диссоциирующие вещества, что препятствует существенному сдвигу рН.
Наибольшей буферной емкостью обладает бикарбонатный буфер. Это связано с возможностью регуляции его компонентов с помощью легких и почек.
Особое место принадлежит гемоглобиновой буферной системе. Благодаря реакциям взаимодействия последнего в тканях и легких (рис. 36) обеспечивается перенос и выведение СО2 во внешнюю среду. Тем самым предупреждается возможность избыточного накопления Н+ в результате гидратации СО2 согласно реакции:
Н+ + НСО3- = Н2СО3 = СО2 + Н2О /1/
Роль механизмов ЗАМЕДЛЕННОГО действия в регуляции КОС выполняют легкие (несколько часов) и почки (несколько дней).
Роль ЛЕГКИХ в поддержании КОС заключается в изменении вентиляционной активности в ответ на закисление или ощелачивание внутренней среды. Возможность изменения вентиляционной активности обусловлена наличием в организме летучей угольной кислоты, концентрация которой изменяется при нарушении КОС.
Рис.36. Роль гемоглобиновой буферной системы в регуляции КОС.
Так, при ацидозах уравнение 1 сдвигается вправо, что приводит к накоплению в организм углекислого газа. Последний же, как известно, является активатором дыхательного центра, что приводит к гипервентиляции. Вымывание из крови избытка СО2 препятствует накоплению Н+.
Роль почек в подержании КОС обеспечивается тремя основными механизмами: ацидогенезом, аммониогенезом и сбережением оснований (рис. 37).
Рис. 37. Роль почек в регуляции КОС.
Ацидогенез представляет собой секрецию Н+, образующихся в эпителии дистальных почечных канальцев в результате гидратации СО2. Выделение избытка Н+ с мочой осуществляется с помощью фосфатной буферной системы путем преобразования основных фосфатов (Na2НРО4) в кислые (NaН2РО4). pН мочи при этом может снижаться до 4,5 ед. (при норме 6,0 ед.)
Дальнейшее выведение Н+ осуществляется за счет аммониогенеза. В результате дезаминирования аминокислот (глютамина, глицина, аланина) в эпителии почечных канальцев образуется аммиак, удаляемый с мочой виде NН4СI.
В свою очередь, ионы Na+, освобожденные из двуосновного фосфата натрия, хлорида аммония поступают в эпителий почечных канальцев взамен Н+, где соединяются с ионами НСО3- и в виде NaНСО3 всасываются в кровь. Процесс реабсорбции NaНСО3 (одного из компонентов бикарбонатной буферной системы) называется механизмом сбережения оснований.
Наряду с основными вышеперечисленными механизмами в почках осуществляется другой процесс: из сильной бензойной кислоты образуется слабая гиппуровая кислота. Почки способны в свободном виде выводить органические кислоты: лимонную, пировиноградную, молочную, ацетоуксусную, гидроксимасляную.
В регуляции КОС наряду с легкими, почками играют существенную роль печень, желудочно-кишечный тракт.