- •Министерство здравоохранения республики беларусь
- •Оглавление
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет.
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь.
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология нуклеопротеидного обмена. Подагра. Голодание.
- •Глава 4. Нарушения водно-электролитного и минерального обмена. Отеки.
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы.
- •Глава 6. Патология обмена витаминов.
- •Витамин н – биотин
- •Витамин к (Нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Перечень сокращений:
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- •Лактазная недостаточность
- •Нарушения межуточного обмена углеводов
- •Синтез липидов из углеводов
- •Циклы Кори и аланина
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Нарушения уровня глюкозы в крови
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Патогенез изсд Развитие изсд включает ряд стадий:
- •Патогенез инсд
- •Тесты толерантности к глюкозе
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Метаболический синдром (мс) (синдром инсулинорезистентности, синдром X)
- •Задачи:
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов
- •Нарушение расщепления и всасывания липидов в жкт
- •«Феномен просветления плазмы крови»
- •Патология межуточного обмена липидов. Роль печени
- •ЛипопротеиНы крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Холестерол, его роль в организме. Нарушение обмена холестерола
- •Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •Метаболические предпосылки развития желчно-каменной болезни
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Виды ожирения
- •Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- •Исхудание
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеопротеинов. Подагра. Голодание
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Белково-калорийная недостаточность
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- •Нарушение биосинтеза и распада белка в органах и тканях
- •Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- •Обмен аминокислот и его нарушение
- •Синтез других азотсодержащих соединений
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот
- •Диспротеинемии
- •Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена. Гиперазотемии
- •Патология обмена нуклеОпротеидов
- •Голодание
- •Лечебное голодание
- •Задачи:
- •Глава 4. Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водно-электролитного баланса
- •Дегидратация
- •Гипергидратация
- •Патология обмена макроэлементов
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение кальциево-фосфорного обмена
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Железо (Fe)
- •Медь (Сu)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd)
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Фтор (f)
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
- •Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Показатели кос:
- •Виды нарушений кос
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Глава 6. Патология обмена витаминов
- •Гиповитаминозы
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Фолиевая кислота
- •Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина в12. Тканевые запасы фолатов исчерпываются в течение 3-6 месяцев.
- •Витамин н – Биотин
- •Ежедневная потребность в биотине для ребенка в возрасте до 1 года – 1-15 мкг, с 1 до 7 лет – 15-30 мкг, с 7 до 15 лет – 30-100 мкг.
- •Патология обмена жирорастворимых витаминов витамин а
- •Суточная потребность для взрослого человека - около 5000 ме или 1,5 мг (1 ме - 0,344 мкг).
- •Витамин d (кальциферол)
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность в витамине d для людей всех возрастных категорий составляет около 400 ме (10 мкг).
- •Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Литература:
- •Приложение
- •Показатели крови
Холестерол, его роль в организме. Нарушение обмена холестерола
Холестерол (ХС) – соединение стероидной природы, нерастворимое в воде и растворимое в жирах и желчных кислотах (рис. 15).
Холестерол поступает в организм из двух источников – с пищей и за счет эндогенного синтеза, причем большая часть XC cинтезируется в печени. Источниками XС в организме являются продукты питания – 0,5 г/сут. (мозг, жир печени палтуса, трески, яичный желток, зернистая икра, печень, почки), до 1 г/сут. синтезируется (80% в печени, 10% в тонком кишечнике, 5% в коже). При поступлении с пищей 2-3г ХС его синтез в организме почти прекращается.
В тканях содержится 140 г XC, в желчных кислотах – 5 г (70 %) ХС этерифицировано (эфиры олеиновой и линолиевой кислот). Коэффициент этерификации ЭХ/Хобщ. составляет 0,6-0,8.
|
|
Рис. 15. Структура холестерола.
ХС является незаменимым компонентом мембран всех клеток организма, источником образования биологически активных веществ: стероидных гормонов, витамина Д, желчных кислот.
Как отмечено выше, нормальное содержание ХС составляет 3,6-6,2 ммоль/л. Главное место синтеза и окисления ХС – печень. Клетки ее выполняют роль центральной диспетчерской в распределении ХС в организме. Включение в пищу полиненасыщенных жирных кислот приводит к снижению ХС в крови, а избыток жира и углеводов способствует повышению его содержания.
Биосинтез ХС начинается с ацетил-КоА. ХС используется в синтезе желчных кислот, встраивается в клеточные мембраны, депонируется в жировых каплях в составе эфиров жирных кислот. Остальная часть ХС поступает в кровь в составе липопротеиновых комплексов (ЛОНП) и переносится в другие ткани. Печень способствует обмену ХС благодаря участию в расщеплении липопротеиновых комплексов (ЛПВП, ЛППП, ЛПНН), содержащих ХС и его эфиры с жирными кислотами.
Выводится ХС в неизмененном виде или после превращения в желчные кислоты. Поставляют его в клетки тканей ЛПНП, а извлекают ЛПВП.
С нарушением обмена ХС в организме связано возникновение и развитие такого распространенного заболевания как атеросклероз и желчно-каменная болезнь.
Табл. 12. Основные клинико-биохимические показатели крови, характеризующие состояние липидного обмена
Показатель |
Нормы в системе СИ |
липиды общие |
4,0-8,0 г/л |
триглицериды натощак |
≤2,3 ммоль/л (<250 мг%) |
фосфолипиды |
7,75-18,09 ммоль/л |
холестерол ЛПВП |
0,70-2,54 ммоль/л |
α-ЛП, ЛПВП123 мужчины |
2,572-4,188 г/л |
α-ЛП, ЛПВП123 женщины |
3,12-4,56 г/л |
бета-ЛП, ЛПНП мужчины |
2,572-4,188 г/л |
бета-ЛП, ЛПНП женщины |
2,13-3,51 г/л |
холестерол рекомендуемый |
3,9-5,2 ммоль/л (<200 мг%) |
холестерол пограничный |
5,2-6,76 ммоль/л |
холестерол высокий |
>6,76 ммоль/л |
кетоновые тела |
0,08-0,46 ммоль/л |
Табл.13. Биохимические показатели липидного обмена в сыворотке крови у детей различного возраста
Показатель |
Возраст | ||
новорож-денные |
1 мес-1 год |
2-14 лет | |
общие липиды (г/л) |
1,7-4,5 |
2,4-7,0 |
4,5-7,0 |
триглицериды (ммоль/л) |
0,2-0,86 |
- |
0,39-0,93 |
фосфолипиды (ммоль/л) |
0,65-1,04 |
1,17-2,08 |
1,30-3,25 |
холестерол (ммоль/л) |
1,3-2,6 |
1,8-4,9 |
3,6-6,2 |
жирные кислоты (г/л) |
0,7-1,0 |
1,5-2,0 |
2,25-2,50 |