Физиологические и фармакологические эффекты

• стимулирует транскрипцию ДНК и РНК в ядрах клеток-мишеней - усиливает синтез специфических протеидов.

• Как витамин повышает Са и Р в плазме, повышает всасывание Са в тонкой кишке.

• В качестве гормона (1,25-диоксихолекациферол) в слизистой кишечника стимулирует синтез транспортного белка для Са, усиливает абсорбцию Са, стимулирует всасывание Р, усиливает процессы минерализации путем ремоделирования костной ткани;

• в почках повышает реабсорбцию кальция (хотя 99% Са реабсорбируется без витамина D);

• в мышечной ткани повышает захват Са саркоплазматическим ретикулумом (при дефиците - мышечная слабость).

Суточная потребность в витамине d для людей всех возрастных категорий составляет около 400 ме (10 мкг).

Недостаток витамина Д играет важную роль в развитии рахита у детей. Во взрослом состоянии недостаток этого витамина в совокупности с другими неблагоприятными факторами может вести к остеомаляции, например у беременных и кормящих женщин, и остеопорозу у пожилых людей.

Ведущую роль в патогенезе рахита и формировании клинической картины этого заболевания играют нарушения фосфорно-кальциевого обмена, приводящие к нарушению минерализации костной ткани. По мнению большинства исследователей, дефекты минерализации при рахите обусловлены снижением концентрации кальция и фосфора в плазме крови вследствие нарушения процесса всасывания Са в кишечнике, мобилизации его из костной ткани и реабсорбции в почечных канальцах. Помимо нарушения минерализации вновь образующейся костной ткани, при рахите наблюдается усиленное рассасывание предобразованной кости. Усиление деминерализации уже существующей костной ткани при рахите скорее всего, обусловлено гиперсекрецией гормона паращитовидных желез, стимулируется низким уровнем Са в крови. Вследствие всех этих нарушений кости при рахите становятся мягкими не способны выдержать нормальную статистическую нагрузку, что приводит к характерным для тяжелых форм рахита деформациям: искривлению нижних конечностей, рук и позвоночника (кифоз, сколиоз, лордоз). Описанные нарушения захватывают и плоские кости черепа.

Дефицит витамина D проявляется рахитом у детей с третьей недели жизни: замедляется заращение родничков, деформация костей (краниотабес, «квадратный» череп, «четки» на ребрах, гаррисонова борозда, сколиоз, кифоз, «браслетки» на запястьях, «Х-образные» или «О-образные» ноги и др.). Клиника рахита сопровождается низким содержанием неорганического фосфора в плазме, нормальным или низким содержанием в плазме кальция, кальциурией, гиперфосфатурией и аминоацидурией, нарушением функции нейромышечного аппарата (вялость скелетной мускулатуры).

У взрослых дефицит витамина D проявляется остеомаляцией.

Причины гиповитаминоза – низ­кое образование витамина в коже из-за дефицита УФО, недостаточное всасывание из-за низ­кого содержания Ca в женском молоке (4% от суточной потребности) вследствие обтурационной желтухи или стеатореи, нарушение печеночного и почечного метаболизма.

Основные проявления Д-гипервитаминоза – гиперкальциемия, гиперкальциурия и патологическая кальцификация почек, кровеносных сосудов, сердечной мышцы, легких и стенок кишечника, приводящая к тяжелому и стойкому нарушению функции этих органов, а в наиболее тяжелых случаях – к смерти.