- •Министерство здравоохранения республики беларусь
- •Оглавление
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет.
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь.
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология нуклеопротеидного обмена. Подагра. Голодание.
- •Глава 4. Нарушения водно-электролитного и минерального обмена. Отеки.
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы.
- •Глава 6. Патология обмена витаминов.
- •Витамин н – биотин
- •Витамин к (Нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Перечень сокращений:
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- •Лактазная недостаточность
- •Нарушения межуточного обмена углеводов
- •Синтез липидов из углеводов
- •Циклы Кори и аланина
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Нарушения уровня глюкозы в крови
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Патогенез изсд Развитие изсд включает ряд стадий:
- •Патогенез инсд
- •Тесты толерантности к глюкозе
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Метаболический синдром (мс) (синдром инсулинорезистентности, синдром X)
- •Задачи:
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов
- •Нарушение расщепления и всасывания липидов в жкт
- •«Феномен просветления плазмы крови»
- •Патология межуточного обмена липидов. Роль печени
- •ЛипопротеиНы крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Холестерол, его роль в организме. Нарушение обмена холестерола
- •Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •Метаболические предпосылки развития желчно-каменной болезни
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Виды ожирения
- •Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- •Исхудание
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеопротеинов. Подагра. Голодание
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Белково-калорийная недостаточность
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- •Нарушение биосинтеза и распада белка в органах и тканях
- •Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- •Обмен аминокислот и его нарушение
- •Синтез других азотсодержащих соединений
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот
- •Диспротеинемии
- •Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена. Гиперазотемии
- •Патология обмена нуклеОпротеидов
- •Голодание
- •Лечебное голодание
- •Задачи:
- •Глава 4. Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водно-электролитного баланса
- •Дегидратация
- •Гипергидратация
- •Патология обмена макроэлементов
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение кальциево-фосфорного обмена
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Железо (Fe)
- •Медь (Сu)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd)
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Фтор (f)
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
- •Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Показатели кос:
- •Виды нарушений кос
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Глава 6. Патология обмена витаминов
- •Гиповитаминозы
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Фолиевая кислота
- •Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина в12. Тканевые запасы фолатов исчерпываются в течение 3-6 месяцев.
- •Витамин н – Биотин
- •Ежедневная потребность в биотине для ребенка в возрасте до 1 года – 1-15 мкг, с 1 до 7 лет – 15-30 мкг, с 7 до 15 лет – 30-100 мкг.
- •Патология обмена жирорастворимых витаминов витамин а
- •Суточная потребность для взрослого человека - около 5000 ме или 1,5 мг (1 ме - 0,344 мкг).
- •Витамин d (кальциферол)
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность в витамине d для людей всех возрастных категорий составляет около 400 ме (10 мкг).
- •Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Литература:
- •Приложение
- •Показатели крови
При дефиците витамина А понижается приспособляемость зрения к темноте, возникает гемералопия, или куриная слепота. Кроме того, происходит роговое перерождение эпителиальной ткани. Это керотинизация связана с переходом цилиндрического эпителия в плоский, который легко ороговевает и превращается в сухие слушивающиеся чешуйки. Это явление происходит в коже, слизистых и особенно резко выражено в коньюктиве, следствием чего является ксерофтальмия, кератомаляция с тяжелыми нарушениями зрения вплоть до слепоты, метаплазия плоского эпителия слизистых оболочек верхних дыхательных путей и десен, метаплазия эпителия кишечника с развитием диареи, Роль витамина в функции размножения связана с развитием сперматогенного эпителия и плаценты. Развитие сперматогониев при дефиците витамина А останавливается, а в зрелых сперматозоидах уменьшается содержание АТФ, они становятся малоподвижными и теряют оплодотворяющую способность.
Общее системное действие витамина проявляется в обеспечении нормального роста и развития, дифференцировки эпительной и костной тканей регуляции обмена веществ. При недостатке витамина А особенно страдают быстро пролиферирующие клетки, отмечается задержка роста.
Суточная потребность для взрослого человека - около 5000 ме или 1,5 мг (1 ме - 0,344 мкг).
А-витаминная недостаточность наиболее полно выражена у детей, особенно грудных, которые из-за отсутствия в их организме запасов витамина А весьма чувствительны к его недостатку. У грудных детей отмечены задержка роста и умственного развития, анемия, иногда явления гепатоспленомегалии, склонность к инфекциям дыхательных путей (бронхиты, пневмонии, отиты), ксерофтальмия и размягчения роговицы с последующей потерей зрения. Со стороны нервной системы наблюдались гидроцефалия, сопровождающаяся повышением спинномозгового давления и выпячиванием родничков, парез лицевого нерва, ригидность мышц затылка и спины.
Рис. 43. Жирорастворимые витамины.
Гиповитаминоз А у детей раннего возраста почти всегда сопровождается инфекционными заболеваниями, особенно поражающими желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути.
При гиповитаминозе А у экспериментальных животных прекращается репродуктивная функция, возникает аномалии развития (особенно в сердце и мочеполовой системе), гибель и резорбция плодов, рождение мертвых или нежизнеспособных детенышей. В основе всех этих изменений лежит нарушение функции эпителиальных и мезенхимных клеток. Особенностью этих двух видов тканей является то, что они интенсивно обновляются и дифференцируются. При недостатке витамина А эпительные клетки не достигают стадии образования слизесекретирующих, а мезенхимные клетки заканчивают дифференциацию на бластостадии.
Введение в организм больших доз витамина А, превышающих во много раз физиологическую потребность в этом витамине, вызывает А-гипервитаминоз.
Различают острую и хроническую формы гипервитаминоза.
Острая интоксикация наступает через несколько часов после введения препарата и проявляется судорогами, параличами и обычно заканчивается смертью животного.
Хроническая интоксикация характеризуется потерей веса, остановкой роста, спонтанными переломами длинных трубчатых костей, кровоизлияниями во внутренние органы, повышением внутричерепного давления, увеличением веса надпочечников.
ВИТАМИН Е (-токоферол)
Токоферолы широко распространены в природе, особенно в растениях и растительных продуктах (зеленые листья салата, зеленый горошек, злаковые, овощи). Наиболее богаты ими растительные масла: кукурузное и хлопковое.
Всасывание витамина Е происходит в тонком кишечнике при наличии в пище жиров и при участии желчных кислот. Прохождение витаминов слизистой осуществляется по механизму диффузии, после чего токоферолы поступают в лимфу, связывается с -липопротеидами и в их составе транспортируются к органам и тканям. В клетках токоферолы локализованы главным образом в митохондриях и микросомах.
Витамин Е обладает антиоксидантными свойствами,выполняет структурную функцию,снижает продукцию простагландинов, уменьшает агрегацию тромбоцитов.
Токоферолы легко вступают во взаимодействие со свободными радикалами, чем определяются их антиоксидантные свойства – способность тормозить свободнорадикальные процессы окисления органических соединений, в частности ненасыщенных липидов молекулярным кислородом. Поскольку ненасыщенные липиды являются одним из важнейших компонентов липопротеиновых мембран клеток и субклеточных органелл, то усиление перекисного окисления при снижении концентрации токоферола в тканях приводит повреждению структуры, проницаемости и функциональной активности клеточных и субклеточных мембран. Этот дефект лежит в основе многообразных биохимических, морфологических и клинических проявлений недостаточности витамина Е.
Суточная потребность для ребенка в возрасте до 1 года – 3-4 мг, с 1 до 15 лет – 4-10 мг > 15лет – 10-12 мг.
Для недостаточности витамина Е характерны изменения в половых органах: у самцов – снижается потенция, в семенниках дегенерирует зародышевый эпителий, развивается бесплодие; у самок – склерозируется слизистая матки, затрудняется фиксация яйцеклетки и нарушается развитие плода, что сопровождается абортами.
Наблюдается мышечная дистрофия с некрозом мышечных клеток, атаксией и параличами. Это обусловлено тем, что токоферол сохраняет SH-группу кофермента А, необходимого для образования ацетилхолина и его дефицит приводит к нарушению ацетилирования холина.
Одним из возможных проявлений является макроцитарная анемия со снижением продолжительности жизни эритроцитов, нарушением эритропоэза в костном мозгу и повышением чувствительности эритроцитов к перекисному гемолизу.