- •Министерство здравоохранения республики беларусь
- •Оглавление
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет.
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь.
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология нуклеопротеидного обмена. Подагра. Голодание.
- •Глава 4. Нарушения водно-электролитного и минерального обмена. Отеки.
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы.
- •Глава 6. Патология обмена витаминов.
- •Витамин н – биотин
- •Витамин к (Нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Перечень сокращений:
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- •Лактазная недостаточность
- •Нарушения межуточного обмена углеводов
- •Синтез липидов из углеводов
- •Циклы Кори и аланина
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Нарушения уровня глюкозы в крови
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Патогенез изсд Развитие изсд включает ряд стадий:
- •Патогенез инсд
- •Тесты толерантности к глюкозе
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Метаболический синдром (мс) (синдром инсулинорезистентности, синдром X)
- •Задачи:
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов
- •Нарушение расщепления и всасывания липидов в жкт
- •«Феномен просветления плазмы крови»
- •Патология межуточного обмена липидов. Роль печени
- •ЛипопротеиНы крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Холестерол, его роль в организме. Нарушение обмена холестерола
- •Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •Метаболические предпосылки развития желчно-каменной болезни
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Виды ожирения
- •Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- •Исхудание
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеопротеинов. Подагра. Голодание
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Белково-калорийная недостаточность
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- •Нарушение биосинтеза и распада белка в органах и тканях
- •Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- •Обмен аминокислот и его нарушение
- •Синтез других азотсодержащих соединений
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот
- •Диспротеинемии
- •Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена. Гиперазотемии
- •Патология обмена нуклеОпротеидов
- •Голодание
- •Лечебное голодание
- •Задачи:
- •Глава 4. Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водно-электролитного баланса
- •Дегидратация
- •Гипергидратация
- •Патология обмена макроэлементов
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение кальциево-фосфорного обмена
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Железо (Fe)
- •Медь (Сu)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd)
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Фтор (f)
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
- •Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Показатели кос:
- •Виды нарушений кос
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Глава 6. Патология обмена витаминов
- •Гиповитаминозы
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Фолиевая кислота
- •Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина в12. Тканевые запасы фолатов исчерпываются в течение 3-6 месяцев.
- •Витамин н – Биотин
- •Ежедневная потребность в биотине для ребенка в возрасте до 1 года – 1-15 мкг, с 1 до 7 лет – 15-30 мкг, с 7 до 15 лет – 30-100 мкг.
- •Патология обмена жирорастворимых витаминов витамин а
- •Суточная потребность для взрослого человека - около 5000 ме или 1,5 мг (1 ме - 0,344 мкг).
- •Витамин d (кальциферол)
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность в витамине d для людей всех возрастных категорий составляет около 400 ме (10 мкг).
- •Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Литература:
- •Приложение
- •Показатели крови
Витамин с (аскорбиновая кислота)
Аскорбиновая кислота является одним из наиболее распространенных в природе витаминов. Источникам витамина С является шиповник, черная смородина, капуста, помидоры, цитрусовые, картофель и др.
У человека, обезьян, морских свинок в организме аскорбиновая кислота не синтезируется. Всасывание аскорбиновой кислоты осуществляется системой кровеносных капилляров в тонком кишечнике как путем простой диффузии, так и с участием переносчика в присутствии ионов натрия. Для поступления в клетки необходим переход аскорбиновой кислоты в дегидроаскорбиновую, которая легко диффундирует в клетки без затраты энергии. Параллельно с окислением аскорбиновой кислоты в организме происходит восстановление дегидроаскорбиновой кислоты в аскорбиновую. Это происходит в эритроцитах под влиянием фермента дегидроаскорбинредуктазы при участии восстановленной формы глютатиона. Не все ткани одинаково усваивают аскорбиновую кислоту. Аскорбиновая кислота легко всасывается в желудочно-кишечном тракте, концентрируется в железистой ткани, ее содержание в лейкоцитах и тромбоцитах выше, чем в плазме крови. Очень много ее поступает в ЦНС, лейкоциты, надпочечники, сердечную мышцу и т.п. Запасы в организме составляют 1500 мг, запаса хватает организму на 1-1,5 месяца. 2,2-4,1% витамина С метаболизируется до щавелевой кислоты или других водорастворимых метаболитов.
Она необходима для нормального синтеза и обмена гормонов надпочечников и адекватного функционирования симпатико-адреналовой системы.
Основная роль аскорбиновой кислоты – транспорт электронов и участие в окислительно-восстановительных процессах. Витамин С в эритроцитах повышает активность некоторых ферментов, катализирующих реакции гликолиза: гексокиназы, фосфогексоизомеразы и фосфоглюкомутазы. Кроме того, аскорбиновая кислота необходима для образования коллагена из проколлагена, в котором содержится очень большое количества оксипролина. В настоящее время выяснено, что аскорбиновая кислота участвует в гидроксилировании пролина коллагена, укрепляет базальную мембрану сосудов, этим она способствует поддержанию нормальной проницаемости капилляров. Витамин С оказывает антитоксическое действие при токсических поражениях печени, участвует в детоксикации гистамина, в синтезе интерферона, облегчает течение простудных заболеваний, оказывает антианемическое действие, так как способствует усвоению железа в желудочно-кишечном тракте; оказывает антиатеросклеротическое действие, так как снижает биосинтез увеличивает распад холестерола.
Участвуя в биологических реакциях окисления и восстановления аскорбиновая (и дегидроаскорбиновая) кислота обеспечивает: антиоксидантную защиту клеток организма, стимуляцию гуморальных и клеточных механизмов иммунитета (миграцию лимфоцитов, хемотаксис, синтез и освобождение интерферона), образование коллагена и внутриклеточного структурного вещества, всасывание железа и превращение окиси железа в закисную форму, образование гемоглобина, созревание эритроцитов, биосинтез катехоламинов, метаболизм фолиевой кислоты, углеводов, альдостерона, циклических нуклеотидов, простагландинов, гистамина.
Основные симптомы недостаточности витамина С: повышенная ломкость кровеносных капилляров, общая слабость, апатия, повышенная утомляемость, снижение аппетита, задержка роста, повышенная восприимчивость к инфекциям, бледность десен, их отечность, разрыхленность, кровоточивость при чистке зубов. В далеко зашедших случаях цинги нарастают явления гингивита, расшатываются и выпадают зубы. По мере развития скорбута обнаруживается красновато- синеватые пятна на ягодицах, на голенях подкожные кровоизлияния. В результате кровоизлияний в толщу мышц наблюдается их болезненность, ригидность. В тяжелых случаях поражаются внутренние органы (кровохарканье, неспецифические пневмонии, обострение туберкулезного процесса). Развиваются сердцебиение, одышка, происходит ослабление сердечного толчка, тоны сердца глухие.
У детей раннего возраста скорбут проявляется в особой форме – в виде болезни Малера-Барлова. Особенности заболевания: болезненность конечностей при движениях, припухание диафизов, беспокойство ребенка, длительный субфебрилитет. В тяжелых случаях могут проявляться кровоизлияния в глазницы, веки, под надкостницу, в костно-хрящевую часть ребер, в кости лица и черепа. На коже – мелкоточечная петехиальная сыпь. Нарушается гемопоэз: понижается количество гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов.