- •Министерство здравоохранения республики беларусь
- •Оглавление
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет.
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь.
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология нуклеопротеидного обмена. Подагра. Голодание.
- •Глава 4. Нарушения водно-электролитного и минерального обмена. Отеки.
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы.
- •Глава 6. Патология обмена витаминов.
- •Витамин н – биотин
- •Витамин к (Нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Перечень сокращений:
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- •Лактазная недостаточность
- •Нарушения межуточного обмена углеводов
- •Синтез липидов из углеводов
- •Циклы Кори и аланина
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Нарушения уровня глюкозы в крови
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Патогенез изсд Развитие изсд включает ряд стадий:
- •Патогенез инсд
- •Тесты толерантности к глюкозе
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Метаболический синдром (мс) (синдром инсулинорезистентности, синдром X)
- •Задачи:
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов
- •Нарушение расщепления и всасывания липидов в жкт
- •«Феномен просветления плазмы крови»
- •Патология межуточного обмена липидов. Роль печени
- •ЛипопротеиНы крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Холестерол, его роль в организме. Нарушение обмена холестерола
- •Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •Метаболические предпосылки развития желчно-каменной болезни
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Виды ожирения
- •Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- •Исхудание
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеопротеинов. Подагра. Голодание
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Белково-калорийная недостаточность
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- •Нарушение биосинтеза и распада белка в органах и тканях
- •Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- •Обмен аминокислот и его нарушение
- •Синтез других азотсодержащих соединений
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот
- •Диспротеинемии
- •Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена. Гиперазотемии
- •Патология обмена нуклеОпротеидов
- •Голодание
- •Лечебное голодание
- •Задачи:
- •Глава 4. Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водно-электролитного баланса
- •Дегидратация
- •Гипергидратация
- •Патология обмена макроэлементов
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение кальциево-фосфорного обмена
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Железо (Fe)
- •Медь (Сu)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd)
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Фтор (f)
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
- •Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Показатели кос:
- •Виды нарушений кос
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Глава 6. Патология обмена витаминов
- •Гиповитаминозы
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Фолиевая кислота
- •Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина в12. Тканевые запасы фолатов исчерпываются в течение 3-6 месяцев.
- •Витамин н – Биотин
- •Ежедневная потребность в биотине для ребенка в возрасте до 1 года – 1-15 мкг, с 1 до 7 лет – 15-30 мкг, с 7 до 15 лет – 30-100 мкг.
- •Патология обмена жирорастворимых витаминов витамин а
- •Суточная потребность для взрослого человека - около 5000 ме или 1,5 мг (1 ме - 0,344 мкг).
- •Витамин d (кальциферол)
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность в витамине d для людей всех возрастных категорий составляет около 400 ме (10 мкг).
- •Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Литература:
- •Приложение
- •Показатели крови
Витамин р (биофлавоноиды)
Витамин Р содержится в цитрусовых (особенно в кожуре), черной смородине, в листьях чая, чернике и др. Вещества, обладающие Р-витаминной активностью, называются БИОФЛАВОНОИДАМИ. Витамин Р образует с аскорбиновой кислотой окислительно-восстановительную систему, способствуя при этом реализации физиологического действия витамина С. Основной функцией витамина Р является регуляция сосудистой стойкости и проницаемости. В настоящее время препараты витамина нашли широкое применение в клинической практике не только для лечения авитаминозов, но и при многих других заболеваниях, сопровождающихся повышением сосудистой проницаемости и понижением их резистентности.
Биофлавоноиды и аскорбиновая кислота оказывают влияние на сосудистую проницаемость, воздействуя на систему гиалуроновая кислота-гиалуронидаза. Ингибирующее действие биофлавоноиды оказывают на гиалуронидазу, сукцинатдегидрогеназу и другие ферменты. Биофлавоноиды предохраняют аскорбиновую кислоту от окисления, а также восстанавливают дегидрооскарбиновую кислоту в аскорбиновую при участии глутатиона. Приведенные данные позволяют говорить о наличии связи в механизме физиологического действия биофлавоноидов и аскорбиновой кислоты. Характер этой связи заключается в способности флавоноидных веществ усиливать биологическое действие аскорбиновой кислоты, по-видимому, благодаря их совместному участию в тканевом дыхании.
Основными показателями Р-витаминной недостаточности до последнего времени считаются пониженная резистентность и повышенная проницаемость капилляров. Пониженная резистентность, или хрупкость, капилляров обнаруживается при механическом воздействии на них, которое может вызвать разрыв капиллярной стенки и образование точечных кровоизлияний – петехий. Понятие «повышенная проницаемость капилляров» означает нарушение структуры капиллярной стенки, в результате чего она становится проницаемой для более крупных, чем в норме, частиц, например, белковых молекул или эритроцитов.
Витамин В5 (ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА)
Пантотеновая кислота широко распространена в природе. Она синтезируется зелеными растениями и микроорганизмами: дрожжами, многими бактериями, в том числе кишечной флорой млекопитающих, грибками. Особенно богаты пантотеновой кислотой печень животных, почки, яичный желток, икра, мясо. Суточная потребность в пантотеновой кислоте составляет 5-12 мг.
Специфическая функция пантотеновой кислоты в обмене веществ состоит в том, что она является незаменимой составной частью кофермента А. Этот кофермент играет фундаментальную роль в обмене веществ, принимая участие в осуществлении таких биохимических процессов, как окисление и биосинтез жирных кислот, окислительное декарбоксилирование кетокислот, в цикле лимонной кислоты, биосинтезе стероидов, нейтральных жиров, фосфатидов, порфиринов, ацетилхолина и др. Во всех этих процессах кофермент А функционирует в роли промежуточного акцептора и переносчика различных кислотных остатков (ацилов), образуя так называемые ацетилпроизводные кофермента А (ацетил-КоА).
Причинами гиповитаминоза: подавление микробного синтеза или повышенная потребность в пантеновой кислоте (холод, физические напряжения, облучение, инфекционные заболевания и др.).
К основным проявлениям длительной недостаточности пантотеновой кислоты у человека и животных могут быть отнесены следующие: общее угнетение, вялость, анемия, замедление роста, потеря веса. К этому периоду отмечается развитие синдрома жжения ног (покалывание, онемение в пальцах ног, затем боли принимают жгучий характер), возможно развитие коматозного состояния и в далеко зашедших случаях – смерти. Могут быть нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, геморрагические гастроэнтериты, колиты, появление язв в кишечнике, профузная диарея, изъязвляющиеся и некротизирующие глосситы. Развиваются изменения со стороны органов размножения: недоразвитие половых органов, рассасывание зародышей, стерильность, нарушение развития эмбрионов, возникновение уродств-микрофтальмии, гидроцефалии, гидронефрозов, расщепление неба, дефектов кожи, сердечно-сосудистых аномалий; повреждения надпочечников; геморрагические изменения, атрофия и некроз, нарушения биосинтеза стероидных гормонов; торможение образования антител, с чем может быть связано резкое повышение чувствительности к инфекциям. Со стороны крови может быть нормоцитарная анемия, так как нарушается синтез гема; со стороны нервной системы – дегенеративные изменения.
Развитие описанных симптомов в той или иной степени обусловлено выпадением в обмене веществ функции кофермента А, концентрация которого в тканях при недостатке пантотеновой кислоты резко снижена. Нарушения со стороны надпочечников обусловлены торможением биосинтеза холестерола и стероидных гормонов из-за недостатка КоА. Изменения со стороны нервной системы могут быть обусловлены нарушением биосинтеза ацетилхолина и фосфолипидов.
Существенную роль в развитии симптомов недостаточности пантотеновой кислоты может играть нарушение процессов энергообразования и биосинтеза липидов. Развитие дерматитов может быть связано с нарушением обмена соединительной ткани, в частности, ацетилирования гексозаминов и биосинтеза мукополисахаридов.
Дефицит пантотеновой кислоты у человека неизвестен. Искусственно вызванный дефицит витамина у человека характеризуется головокружением, слабостью, головными болями, бессонницей, парестезиями, тошнотой, рвотой, болями в животе и метеоризмом.