Нарушение обмена калия

Калий, являясь основным внутриклеточным катионом (содержание в клетке составляет 90 %, 10 % содержится во внеклеточной жидкости и только 0,4 % в крови) участвует в поддержании осмотического давления, кислотно-основного состояния, а также в процессах обмена в клетке. С участием ионов К⁺, содержащихся в эритроцитах, происходит перенос кислорода гемоглобином.

Калий является кофактором фермента, осуществляющего перенос фосфатной группы с АТФ на карбоксильную группу субстрата (пируват и др.), участвует в обмене углеводов, белков и липидов.

Калий является потенциалообразующим ионом, имеет большое значение в реализации импульсов, воспринимаемых нейронами (ионный механизм возбуждения, проводимость, сокращение клеток и др.).

Суточная потребность калия составляет 2-4 г. Его основными источниками в организме являются мясо, фрукты, овощи, бобовые, картофель, дыни, чернослив, урюк.

Калий значительно быстрее натрия покидает кровяное русло. Выводится из организма человека преимущественно через почки, причем примерно в три раза медленнее, чем вода. Калий способствует диурезу, вытесняет из организма Na и воду.

В норме концентрация калия в плазме крови равна 3,8-5,2 ммоль/л.

ГИПОКАЛИЕМИЯ – уменьшение концентрации калия плазмы ниже 3,8 ммоль/л. Причинами дефицита калия могут быть: потери из желудочно-кишечного тракта, с мочой, гиперкортицизм, перемещение калия во внутриклеточное пространство после лечения глюкозой с инсулином, метаболический алкалоз, недостаточное поступления калия.

Дефицит калия характеризуется астенизацией, снижением нервно-мышечной возбудимости, мышечной слабостью, доходящей до параличей, адинамией, гипокинезией и парезом желудка и кишечника, изменениями сердечного ритма, развитием артериальной гипотензии, психастеническими нарушениями. При выраженной гипокалиемии возможна остановка сердца в систоле. Гипокалиемия способствует развитию внутриклеточного ацидоза.

Табл.35. Причины возникновения, клинические проявления и коррекция гипо- и гиперкалиемии.

Виды	Гиперкалиемия	Гипокалиемия
Причины	избыточное введение с пищей	недостаточное поступление с пищей
	в виде лекарственных препаратов (КВ2, КCl, КI и др.)	потери с мочой (ГК, ртутьсодержащие мочегонные, заболевания почек, альдостерон)
	↓ выделение почками (почечная или надпочечниковая недостаточность)	рвота, поносы (в пищевых секретах [К+] в 2-4 р больше)
	↑ распад клеток и тканей (травма, ожог, массивный гемолиз)	интенсивный распад белка (травмы, ожоги)
		алкалоз
Клинические проявления	боли в мышцах	↓ нервно-мышечной возбудимости → мышечная слабость
	паралич и атония кишечника	мышечные параличи, исчезновение рефлексов
	> 10 ммоль/л, брадикардия, в/ж блокада –QRS, ↑ Т	↓ АД, ↓ тонуса и моторики желудка, кишечника
	>13 ммоль, остановка сердца в диастоле	расширение сердца аритмии, остановка сердца в систоле (удлинение PQ, QT).
Коррекция	в/в ГК с инсулином (способствует переходу К+ в клетки в виде глюкозокалийдифосфата)	в виде препаратов (КCl, КI и др.)

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ – увеличение концентрации калия в плазме свыше 5,2 ммоль/л. К гиперкалиемии могут привести почечная недостаточность, олигурия и анурия любого происхождения, массивное травматическое повреждение тканей, быстрое переливание консервированной крови, усиленный распад белков и гликогенолиз, недостаточность функции коры надпочечников, избыточное введение препаратов калия (КВr, КCl, КI и др.).

Клинические симптомы: повышение тонуса поперечнополосатой мускулатуры, рвота, понос, спутанность сознания, изменения электрокардиограммы, брадикардия, возможны мерцание желудочков и остановка сердца в диастоле. При значительном увеличении калия развивается мышечный паралич.