- •Министерство здравоохранения республики беларусь
- •Оглавление
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет.
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь.
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология нуклеопротеидного обмена. Подагра. Голодание.
- •Глава 4. Нарушения водно-электролитного и минерального обмена. Отеки.
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы.
- •Глава 6. Патология обмена витаминов.
- •Витамин н – биотин
- •Витамин к (Нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Перечень сокращений:
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- •Лактазная недостаточность
- •Нарушения межуточного обмена углеводов
- •Синтез липидов из углеводов
- •Циклы Кори и аланина
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Нарушения уровня глюкозы в крови
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Патогенез изсд Развитие изсд включает ряд стадий:
- •Патогенез инсд
- •Тесты толерантности к глюкозе
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Метаболический синдром (мс) (синдром инсулинорезистентности, синдром X)
- •Задачи:
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов
- •Нарушение расщепления и всасывания липидов в жкт
- •«Феномен просветления плазмы крови»
- •Патология межуточного обмена липидов. Роль печени
- •ЛипопротеиНы крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Холестерол, его роль в организме. Нарушение обмена холестерола
- •Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •Метаболические предпосылки развития желчно-каменной болезни
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Виды ожирения
- •Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- •Исхудание
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеопротеинов. Подагра. Голодание
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Белково-калорийная недостаточность
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- •Нарушение биосинтеза и распада белка в органах и тканях
- •Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- •Обмен аминокислот и его нарушение
- •Синтез других азотсодержащих соединений
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот
- •Диспротеинемии
- •Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена. Гиперазотемии
- •Патология обмена нуклеОпротеидов
- •Голодание
- •Лечебное голодание
- •Задачи:
- •Глава 4. Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водно-электролитного баланса
- •Дегидратация
- •Гипергидратация
- •Патология обмена макроэлементов
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение кальциево-фосфорного обмена
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Железо (Fe)
- •Медь (Сu)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd)
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Фтор (f)
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
- •Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Показатели кос:
- •Виды нарушений кос
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Глава 6. Патология обмена витаминов
- •Гиповитаминозы
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Фолиевая кислота
- •Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина в12. Тканевые запасы фолатов исчерпываются в течение 3-6 месяцев.
- •Витамин н – Биотин
- •Ежедневная потребность в биотине для ребенка в возрасте до 1 года – 1-15 мкг, с 1 до 7 лет – 15-30 мкг, с 7 до 15 лет – 30-100 мкг.
- •Патология обмена жирорастворимых витаминов витамин а
- •Суточная потребность для взрослого человека - около 5000 ме или 1,5 мг (1 ме - 0,344 мкг).
- •Витамин d (кальциферол)
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность в витамине d для людей всех возрастных категорий составляет около 400 ме (10 мкг).
- •Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Литература:
- •Приложение
- •Показатели крови
Исхудание
Исхудание является следствием недостаточного отложения жира в жировых депо. Причинами его развития является недоедание, причины психогенного характера, разрушение вентро-латеральных ядер (центр голода) или активация вентро-медиальных (центр насыщения), эндокринные нарушения (избыток тиреоидных, половых гормонов, катехоламинов, а также недостаток инсулина, глюкокортикоидов).
Перекисное окисление липидов (пол)
Перекисное или свободно-радикальное окисление липидов является проявлением развития в организме окислительного стресса, как следствия преобладания процессов свободно-радикального окисления над процессами антиоксидантной защиты. Оно представляет собой процесс непосредственного переноса О2 к субстрату. Реакции ПОЛ непрерывно протекают в нормальных тканях с образованием свободных радикалов, гидроперекисей, альдегидов, кетонов. Образующиеся супероксиды липидов являются продуктами многих ферментных реакций в клетке. Перекиси липидов выступают в организме как регуляторы проницаемости мембран и протонной проходимости для водорода.
Их избыток опасен, так как способствует изменению проницаемости клеточных мембран, вызывает интоксикацию организма образующимися продуктами, способствует нарушению проведения нервных импульсов, преждевременному старению организма и др. Активность ПОЛ в организме изменяется при физиологических и патологических состояниях.
Образование перекисей ФЛ на ранних стадиях окисления повышает проницаемость мембран, а на поздних – ингибирует активность мембраносвязанных ферментных комплексов между липидами и белками.
Повреждающее действие на клетки проявляется в способности взаимодействовать с аминогруппами, витаминами, убихиноном, стероидными гормонами, вызывая полимеризацию цитохрома, рибонуклеазы. Перекиси липидов угнетают процессы тканевого окисления и образования АТФ. Содержащиеся в основном эндогенном антиоксиданте глутатионы SН-группы осусловливают защиту против активных форм кислорода, тормозят ПОЛ. Антиоксидантную роль также выполняют витамины С, А, Е, большинство фосфолипидов, а также антиокилданты ферментативной природы.
Глава 3. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеопротеинов. Подагра. Голодание
Белки играют фундаментальную роль в формировании и поддержании структуры и функций живых орга- низмов.
Белки образуются из одной или нескольких полипептидных цепей, каждая из которых состоит из аминокислот, связанных друг с другом пептидными связями.
Молекулярная масса белков колеблется в преде- лах от 6000 до 1000000 Да и более.
Белки можно разделить на две большие группы: простые и сложные.
Простые белки гидролизуются (кис- лотами или щелочами) до аминокислот, но при этом не дают других органических или неорганических соеди- нений. В среднем в их состав входят: 50 % С, 7 % Н, 23 % О, 16 % N и 3 % S.
Сложные белки (нуклеопротеины, липопротеины, гликопротеины, фосфопротеины, гемопротеиды, флаво- протеины, металлопротеины) при гидролизе дают не только аминокислоты, но также и другие органические или неорганические соединения (простетические группы).
Гликопротеины могут содержать нейтральные сахара: галактозу, маннозу и фруктозу, а также аминосахара: N-ацетилглюкозамин, N-ацетилгалактозамин, сиаловые и уроновые кислоты.
Липопротеины содержат триацилглицерины, холестерол и фосфолипиды.
Белки выполняют следующие основные функции:
1. пластическая (в составе мембран, кератин, коллаген, эластин);
2. каталитическая (входят в состав ферментов),
3. энергетическая (при окислении 1,0 г белка выделяется 4,1 ккал тепла),
4. эндокринная (входят в состав гормонов гипофиза, либеринов и статинов гипоталамуса),
5. транспортная (гемоглобин транспортирует кислород, альбумин – кальций, магний, церулоплазмин – медь, трансферрин - железо),
6. неспецифическая защитная функция (пропердин, лизоцим, комплемент, интерферон),
7. специфическая защитная функция (иммуноглобулины),
8. функция передачи наследственной информации (протамины и гистоны в ДНК).
9. питательная (овальбумин);
10. защитная (Ig, лизоцим);
11. энергетическая;
12. участие в свертывании крови (прокоагулянты);
13. антигенная;
14. сократительная (актин, миозин);
15. светоощущение (родопсин);
16. регуляция водного баланса (альбумины), КОС (белковая буферная система).
Табл.21. Содержание белков в органах и тканях человека
органы и ткани |
Содержание белков в % |
органы и ткани |
содержание белков в % | ||
от сухой ткани |
от общего белка тела |
от сухой ткани |
от общего белка тела | ||
Кожа |
63 |
11,5 |
селезенка |
84 |
0,2 |
кости (твердые ткани |
20 |
18,7 |
почки |
72 |
0,5 |
зубы (твердые ткани) |
18 |
0,1 |
поджелудочная железа |
47 |
0,1 |
поперечнополосатые мышцы |
80 |
34,7 |
пищеварительный тракт |
63 |
1,8 |
мозг и нервная ткань |
45 |
2,0 |
жировая ткань |
14 |
6,4 |
печень |
57 |
3,6 |
остальные ткани: жидкие |
85 |
1,4 |
сердце |
60 |
0,7 |
плотные |
54 |
14,6 |
легкие |
82 |
3,7 |
все тело |
45 |
100 |
Функции пептидов:
гормональная (окситоцин, вазопрессин, глюкагон, кальцитонин, кортикотропин);
участие в пищеварении (гастрин, секретин, ренин, трипсин);
нейропептиды (возбудимость коры мозга, стимулирование условно-рефлекторных реакций, реализация механизмов памяти, страха, обучения, сна, боли);
вазоактивные (ангиотензин, брадикинин, каллидин, атриопептид);
антиоксидантная (глутатион).
Потребность организма в белке. Оптимальная суточная потребность в белке составляет 1 г/кг, беременным женщинам и кормящим грудью – 2 г/кг, грудным детям – 4 г/кг. Минимальная суточная потребность – 0,3-0,4 г/кг.
Азотистый баланс – количественная разница между поступлением азота с пищей и его выведением в виде конечных продуктов азотистого обмена, выраженное в граммах в сутки. Ежесуточно синтез белка в организме составляет 22-23 г: 17-18 г – альбуминов и 5 г– глобулинов.