Медь (Сu)

Медь необходима для многих физиологических процессов: кроветворение, остеогенез, воспроизводительная функция, синтез меланина и др.

Медьсодержащие ферменты и белки играют роль в окислительно-восстановительных процессах. Среди таких ферментов одно из центральных мест занимает цитохромоксидаза. Аминооксидазы, катализирующие превращение биогенных аминов, имеют все в своем составе медь.

Известно, что медь стимулирует созревание ретикулоцитов, поэтому при недостатке Сu эритропоэз доходит лишь до стадии ретикулоцитов, нарушается синтез гемоглобина. Недостаточность Сu сопровождается также нарушением структуры и свойств соединительной ткани.

У больных сахарным диабетам, ишемической болезнью сердца, с заболеваниями органов пищеварения содержание Сu в крови снижено, и наоборот, при лейкозах, неврозах и эпилепсии характерна гиперкупремия. Это говорит о том, что многие патологические процессы сопровождаются как недостатком, так и избытком Сu.

Специфически изменяется обмен Сu при гепатолентикулярной дегенерации или болезни Вильсона-Коновалова. При этой болезни нарушен синтез белка церулоплазмина, который участвует в транспорте меди. Болезнь характеризуется высоким содержанием Сu в печени, головном мозге, коже и роговице, что приводит к поражению указанных структур.

Потребность в меди у взрослого человека 2-3 мг в сутки.

Цинк (Zn)

Цинк входит в состав ряда ферментов: карбоангидраза, карбоксипептидаза, щелочная фосфатаза, алкогольдегидрогеназа и др. Наряду с другими металлами входит в состав ДНК и стабилизирует ее структуру. Установлено, что Zn участвует в клеточном делении, способствует более быстрому заживлению ран. Zn входит в состав инсулина.

Недостаток цинка у животных приводит к задержке роста и нарушению в половой сфере – тестикулярной атрофии, нарушению сперматогенеза, эстрального цикла. Отмечены также поражения кожи и слизистых оболочек: тяжелые дерматиты, облысение, развитие гиперкератоза слизистой оболочки пищевода.

Большая часть всего Zn крови (85%) находится в эритроцитах. При лейкозе концентрация цинка в лейкоцитах значительна понижена, что является характерным признаком этого заболевания. В остром периоде инфаркта миокарда Zn в крови меньше, а при выздоровлении его уровень повышается.

Недостаточность Zn может проявляться карликовостью. У этих больных кроме задержки роста отмечается половое недоразвитие, гепатоспленомегалия.

Кадмий (Сd)

Cd не является жизненно необходимым микроэлементом и не установлено его специфическое биологическое значение. Ферментов, содержащих в своем составе Cd, не найдено. Установлено, что Cd ингибирует ряд ферментов, является антагонистом Zn, вытесняя его из каких-либо важных соединений. Кадмий токсически действует на клетки семенников, нарушает их кровообращение, что ведет к стерильности. Выявлена положительная корреляция между средней концентрацией Cd в атмосфере и смертностью от гипертонической болезни и атеросклероза. Цинк снижает токсичность Cd, увеличивает его выделение из организма через почки, с желчью, через кишечник. Особенно богаты Cd и Zn устрицы.