Фолиевая кислота

Фолаты широко распространены в природе. В тканях млекопитающих и птиц фолаты не образуются. Основным источником фолатов в питании человека являются свежие овощи и зелень: салат, шпинат, капуста, морковь, помидоры, лук, листья молодых растений. Из продуктов животного происхождения наиболее богаты фолатами печень и почки, яичный желток, сыр, молочные продукты. Хотя основным источником фолатов для человека являются фолаты пищи, определенное значение в удовлетворении потребности в этом витамине принадлежит кишечной микрофлоре.

Всасывание фолиевой кислоты осуществляется, главным образом, в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тонкого кишечника. Для всасывания фолатов в тонком кишечнике необходим фермент дегидрофолатредуктаза. Всосавшиеся фолаты поступают в печень, где накапливаются и превращаются под влиянием витамина В₁₂ в активные формы (тетрагидрофолат). В теле взрослого человека содержится около 7-12 мг фолатов, из них в печени приблизительно 50-70% (5-7 мг). Суточная потребность в фолиевой кислоте для ребенка в возрасте до 1 года – 40-120 мкг, с 1 до 12 лет – 200 мкг, старше 13 лет – 400 мкг. Посколь­ку потери фолатов в организме составляют около 50% от поступившего количества, то суточная доза витамина должна быть в 2 раза выше суточной по­требности в нем.

Фолиевая кислота метаболически неактивна. Коферменты фолатов включены в раз­личные метаболические процессы, необходимые для синтеза нуклеиновых кислот. Тетрагидрофолат (ТГФК) является биологически активной формой фолатов. Его коферментные функции непосредственно связаны с переносом одноуглеродных соединений, благодаря чему осуществляется их участие в биосинтезе важнейших предшественников нуклеиновых кислот – пуриновых и пиримидиновых оснований, а также участии в обмене ряда аминокислот: серина, гистидина, метионина, триптофана. ТГФК участвует в биосинтезе подвижной метильной группы и этим объясняется ее липотропное действие и клиническое применение для устранения жировой инфильтрации печени.

Причины дефицита:

• продолжительное недоедание; дли­тельная тепловая обработка пищи;

• возросшая потребность – бере­менность (преждевременные роды с после­дующим физическим и умственным отставанием раз­вития ребенка);

• при различных заболева­ниях: лейкемии, гемолитической анемии, хроничес­ких инфекциях, карциноматозе;

• стеаторея, органическое поражение тощей кишки, резекция тонкой кишки, синдром слепой петли, целиакия, спру.

• длительное лечение метотрексатом, хлоридином, триметопримом может вести к недостаточности фо­латов, блокируя превращение фолиевой кислоты в тетрагидрофолат.

Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина в12. Тканевые запасы фолатов исчерпываются в течение 3-6 месяцев.

В процессе эритропоэза фолаты включаются в эритроциты. Недостаточность фолатов у человека вызывает развитие мегалобластической анемии. Мегалобластическая анемия почти всегда обусловлена недостаточностью фолатов или витамина В₁₂, или того и другого вместе. Мегалобластическая анемия, как следствие фолатной недостаточности, встречается значительно чаще, чем анемия, вызванная гиповитаминозом В₁₂. Мегалобластические изменения в костном мозге могут наблюдаться во всех трех ростках: эритроцитарном, миелоидном и мегакариоцитарном. Типичным является обнаружение малого количества мегалобластов. Кроме того, при недостаточности ТГФ в организме человека возникают кишечные расстройства и изменения слизистой рта в виде стоматита, гингивита, глоссита.