- •Министерство здравоохранения республики беларусь
- •Оглавление
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет.
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь.
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология нуклеопротеидного обмена. Подагра. Голодание.
- •Глава 4. Нарушения водно-электролитного и минерального обмена. Отеки.
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы.
- •Глава 6. Патология обмена витаминов.
- •Витамин н – биотин
- •Витамин к (Нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Перечень сокращений:
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- •Лактазная недостаточность
- •Нарушения межуточного обмена углеводов
- •Синтез липидов из углеводов
- •Циклы Кори и аланина
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Нарушения уровня глюкозы в крови
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Патогенез изсд Развитие изсд включает ряд стадий:
- •Патогенез инсд
- •Тесты толерантности к глюкозе
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Метаболический синдром (мс) (синдром инсулинорезистентности, синдром X)
- •Задачи:
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов
- •Нарушение расщепления и всасывания липидов в жкт
- •«Феномен просветления плазмы крови»
- •Патология межуточного обмена липидов. Роль печени
- •ЛипопротеиНы крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Холестерол, его роль в организме. Нарушение обмена холестерола
- •Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •Метаболические предпосылки развития желчно-каменной болезни
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Виды ожирения
- •Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- •Исхудание
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеопротеинов. Подагра. Голодание
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Белково-калорийная недостаточность
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- •Нарушение биосинтеза и распада белка в органах и тканях
- •Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- •Обмен аминокислот и его нарушение
- •Синтез других азотсодержащих соединений
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот
- •Диспротеинемии
- •Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена. Гиперазотемии
- •Патология обмена нуклеОпротеидов
- •Голодание
- •Лечебное голодание
- •Задачи:
- •Глава 4. Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водно-электролитного баланса
- •Дегидратация
- •Гипергидратация
- •Патология обмена макроэлементов
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение кальциево-фосфорного обмена
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Железо (Fe)
- •Медь (Сu)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd)
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Фтор (f)
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
- •Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Показатели кос:
- •Виды нарушений кос
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Глава 6. Патология обмена витаминов
- •Гиповитаминозы
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Фолиевая кислота
- •Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина в12. Тканевые запасы фолатов исчерпываются в течение 3-6 месяцев.
- •Витамин н – Биотин
- •Ежедневная потребность в биотине для ребенка в возрасте до 1 года – 1-15 мкг, с 1 до 7 лет – 15-30 мкг, с 7 до 15 лет – 30-100 мкг.
- •Патология обмена жирорастворимых витаминов витамин а
- •Суточная потребность для взрослого человека - около 5000 ме или 1,5 мг (1 ме - 0,344 мкг).
- •Витамин d (кальциферол)
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность в витамине d для людей всех возрастных категорий составляет около 400 ме (10 мкг).
- •Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Литература:
- •Приложение
- •Показатели крови
Показатели кос:
Одним из важнейших показателей КОС является показатель рН (показатель кислотности среды) - отрицательный десятичный логарифм концентрации свободных ионов водорода крови.
рН артериальной крови составляет 7,35-7,45 ед.
рН венозной крови – 7,32-7,42 ед.
рН внутриклеточной среды – 6,9-7,4 ед.
pСО2 – парциальное давление углекислого газа.
Парциальное давление углекислого газа в гипотетической газовой фазе уравновешенной с кровью, отражает концентрацию растворенного в плазме крови углекислого газа.
pСО2 артериальной крови (pаСО2) колеблется в пределах 34 - 46 мм рт. ст.
pСО2 венозной крови (pvСО2) – 42 - 55 мм рт. ст.
Данный показатель изменяется при респираторных нарушениях, выступая в качестве причины нарушения КОС. При метаболических сдвигах изменения данного показателя связаны с компенсаторными функциями легких. Так, возрастание pСО2 наблюдается при респираторных ацидозах и метаболических алкалозах, в то время, как уменьшение pСО2 имеет место при респираторных алкалозах и метаболических ацидозах.
ТСО2 – концентрация в крови (плазме) общего СО2, т.е. ионизированной фракции, содержащей в основном ионы бикарбоната, а также ионы карбамата и карбоната, и неионизированной фракции, содержащей в основном растворенный СО2, а также угольную кислоту (в норме – 22,7-28,6 mM).
SB (Standart Bicarbonate, англ.) – стандартный бикарбонат – это [НСО-3] в плазме или крови при стандартных условиях (pСО2 = 40 мм рт.ст. (5,33 кПа), t = 38ОС, НbО2 = 100%). В норме SВ плазмы составляет 21-24 mM, крови – 24-28 mM. Этот показатель характеризует влияние метаболических процессов на КОС.
АВ (Actual Bicarbonate) – истинный бикарбонат. Это [НСО-3] плазмы или крови при условиях ее нахождения в кровеносном русле. У здоровых людей АВ = SB.
Показатель АВ отражает степень дыхательных и метаболических расстройств. Увеличение АВ имеет место при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, снижение – при респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе.
ВВ (Вuffer Base) – буферные основания – сумма концентраций всех анионов буферных систем (НРО2-4, НСО-3, NаРt-, КНb-), которые в норме в крови составляют 44-54 ммоль/л.
Показатель ВВ отражает степень метаболических расстройств и почти не изменяется при респираторных нарушениях КОС.
Так, при накоплении СО2 концентрация ионов НСО3 возрастает (уравнение 1), в то время как, NаРt-, согласно уравнению 2 – снижается.
Н+ + NаРt = Na+ + НРt /2/
Так как эти два компонента (НСО3- и NаРt- ) в основном составляют показатель ВВ, то их сумма при респираторных нарушениях практически не изменяется.
Показатель ВВ также используется для сопоставления КОС с электролитным балансом.
ВЕ (Ваse Excess) – избыток оснований - представляет разницу между показателем ВВ исследуемой крови и BB в норме (NBB).
ВЕ = ВВ – NВВ /3/
Данный показатель характеризует смещение концентрации титруемых буферных анионов по отношению к стандартным условиям.
В норме ВЕ колеблется в пределах ±2,5 ммоль/л. В условиях патологии он может достигать ±30 ммоль/л.
Данный показатель является наилучшим для оценки метаболических нарушений КОС, так как наглядно отражает выраженность происходящих сдвигов.
-ВЕ = ВD (Bаse Deficite) – дефицит оснований, развивающийся при накоплении нелетучих кислот либо потере оснований (метаболический ацидоз).
Исходя из уравнения (3), ВЕ ~ ΔВВ.
Анионный дефицит – это расчетный показатель, который характеризует количество имеющихся в плазме крови органических анионов (белка, сульфатов, лактата, кетоновых тел и др.) Его определяют по формуле:
Анионный дефицит = [Na+] - ([Сl-] + [НСО-3]) = 140 - (101+ 24) = 15 ммоль/л.
В норме анионный дефицит составляет 12± 4 ммоль/л
Расчет анионного дефицита используется в дифференциальной диагностике метаболических ацидозов. Причиной нераспираторного ацидоза с анионным дефицитом является поступление во внутреннею среду организма диссоциирующих эндогенных или экзогенных кислот.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОС осуществляется с помощью двух основных аналитических методов:
эквилибрационого метода по Аstrup, предполагающего использование криволинейной номограммы Зиггаарда-Андерсена (рис.39);
прямого определения pСО2 и рН с использованием линеаризированной номограммы с целью определения ВВ, SB, ВЕ (рис.40).
В настоящее время существуют автоматизированные устройства, позволяющие определить все показатели КОС без использования номограмм.