400 В 1 мин. В зависимости от амплитуды этих волн различают крупно - и

мелковолновую фибрилляцию. При крупноволновой фибрилляции амплитуда волн

превышает 5 мм (рис. 8, б), при мелковолновой фибрилляции - не достигает

этой величины (рис. 8, в).

Неотложная помощь. В части случаев трепетание или фибрилляцию желу-

дочков удается устранить с помощью удара кулаком по грудной клетке в об-

ласть сердца. Если сердечная деятельность не восстановилась, немедленно

начинают непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию лепсих. Од-

новременно готовят проведение электрической дефибрилляции, которую сле-

дует сделать как можно быстрее, контролируя сердечную деятельность по

экрану кардиоскопа или по ЭКГ. Дальнейшая тактика зависит от состояния

электрической активности сердца (см. схему).

СИНДРОМ АДАМСА-СТОКСА-МОРГАНЬИ. Этот синдром обусловлен прекращенитем

или резким урежением эффективной сократительной деятельности сердца. Он

проявляется приступами потери сознания, сопровождающимися резкой олед-

ностыо, иногда остановкой дыхания, судорогами. Приступы длятся от нес-

кольких секуцд до нескольких минут и проходят самостоятельно либо после

соответствующих лечебных мероприятий, но иногда заканчиваются летально.

Синдром АдамсаСтокса-Морганьи чаще всего наблюдается у больных с атрио-

вентрикулярной блокадой П-III степени, но иногда бывает и при сицдромах

слабости синусового узла, преждевременного возбуждения желудочков, па-

роксизмальной тахикардии, приступах мерцательной тахиаритмии.

Диагноз. Механизмом синдрома Адамса-Стокса-Морганьи чаще является

асистолия желудочков при сохранении активности предсердий у больных с

атриовентрикулярной блокадой (рис. 9).

Нередко у этих больных во время приступа возникает трепетание или фи-

орилляция желудочков. Изредка механизмом остановки кровообращения служат

гемодинамически неэффективные приступы пароксизмальной тахикардии или

мерцательной аритмии. Диагностические признаки этих аритмий см. выше.

Неотложная помощь. При развитии приступа Адамса-СтоксаМорганьи необ-

ходимо проведение реагшмационных мероприятий, как и при любой остановке

кровообращения (см. схему). При данном сицдроме у больных с атриовентри-

кулярной блокадой редко возникает необходимость в проведении реанимации

в полном объеме, так как сердечная деятельность чаще восстанавливается

после непрямого массажа сердца. При гемодинамически неэффективных тахиа-

ритмиях необходима экстренная электроимпульсная терапия.

Наличие синдрома Адамса-Стокса-Морганьи у больных с атриовентрикуляр-

ной блокадой или с синдромом слабости синусового узла служит показанием

к применению электростимуляции сердца, которую при наличии соответствую-

щей аппаратуры можно начинать даже на догоспитальном этапе (в частности,

можно использовать стимуляцию с помощью пищеводного электрода). Из меди-

каментозных средств в таких случаях вводят атропин в количестве 1 мл

0,1% Раствора внутривенно или подкожно. Применяют также изадрин (изуп-

рел) в виде 0,02% раствора 12 мл внутривенно капельно под контролем кар-

диоскопа. Менее эффективно применение этого препарата в виде таблеток

(эуспиран) в дозе 5 мг сублингвально.

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА. Этот синдром связан с ослаблением

функции синусового узла как водителя ритма вследствие его поражения ка-

ким-либо патологическим процессом. Больные, у которых обнаруживается

этот синдром, могут жаловаться на слабость, головокружение, сердцебиение

и "перебои" в сердце. Реже отмечаются приступы потери сознания (синдром

Адамса-Стокса-Морганьи).

Диагноз. Основными проявлениями синдрома слабости синусового узла яв-

ляются стойкая синусовая брадикардия или синоаурикулярная блокада, соче-

тающиеся с эктопическими аритмиями. Для синдрома слабости синусового уз-

ла характерны длительные паузы после экстрасистол (постэкстрасистоличес-

кая депрессия ритма), миграция водителя ритма, синусовая аритмия. Из эк-

топических аритмий при данном синдроме чаще наблюдаются предсердная и

желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия,

приступы мерцания и трепетания предсердий, сменяющиеся со временем стой-

кой мерцательной аритмией, которая нередко имеет брадисистолическую фор-

му. При наличии стойкой синусовой брадикардии и приступов пароксиз-

мальной тахикардии или мерцательной тахиаритмии говорят о синдроме пере-

межающейся брадикардии и тахикардии. Наиболее опасное проявление синдро-

ма слабости синусового узла - приступы асистолии сердца, возникающие

вследствие остановки синусового узла и других источников ритма. Эти

приступы могут развиваться после прекращения атак мерцательной аритмии

или пароксизмальной тахикардии (рис. 10).

Неотложная помощь. Необходимость оказания неотложной помощи у больных

с синдромом слабости синусового узла возникает при наличии синдрома

Адамса-Стокса-Морганьи, а также при приступах пароксизмальной тахикардии

и мерцательной тахиаритмии. Особенность оказания неотложной помощи при

пароксизмах тахикардии у таких больных заключается в том, что им не сле-

дует применять препараты, оказывающие выраженное угнетающее действие на

синусовый узел, в частности амиодарон, пропранолол, верапамил, особенно

внутривенно. Другие антиаритмические средства, используемые для купиро-

вания атак, следует вводить с осторожностью, в небольших дозах, медлен-

но, в большом разведении, под контролем ЭКГ. При наличии у больного в

анамнезе эпизодов асистолии сердца больного с приступом тахикардии безо-

паснее госпитализировать, не предпринимая попыток купировать приступ в

домашних условиях. У таких больных средством выбора для купирования

приступов тахикардии может быть электрическая стимуляция сердца.

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ ПРИ АРИТМИЯХ СЕРДЦА. Больных с приступами пароксиз-

мальной тахикардии и мерцательной аритмии следует госпитализировать в

случае отсутствия эффекта от неотложной терапии, а также при наличии

признаков острой левожелудочковой недостаточности, ухудшения мозгового

кровообращения, артериальной гипотонии, ангинозного синдрома.

При подозрении на развитие инфаркта миокарда нужно госпитализировать

больных с любым остро возникшим нарушением ритма и проводимости.

При приступе Адамса-Стокса-Морганьи (остановка кровообращения)

больного необходимо госпитализировать после устранения приступа (восста-

новления сердечной деятельности). При отсутствии эффекта от реанимацион-

ных мероприятий на месте больного транспортируют в стационар, непрерывно

производя по дороге непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию

легких.

Больные с хроническими аритмиями, не вызывающими острого ухудшения

состояния, а также пациенты с островозникшей наджелудочковой и желудоч-

ковой экстрасистолией при отсутствии явлений острой коронарной недоста-

точности не подлежат экстренной госпитализации. Больных с политопными,

групповыми и ранними желудочковыми экстрасистолами следует направлять на

амбулаторное обследование.

АСФИКСИЯ

Асфиксия - критическое состояние организма, связанноес возникшим не-

достатком кислорода и накоплением углекислоты в организме. Различают

остро возникшую асфиксию с быстрым нарушением функций дыхания, кровооб-

ращения, центральной нервной системы и подострую с постепенным нарушени-

ем функции внешнего дыхания и гемодинамики. Симптомами остро развившего-

ся нарушения внешнего дыхания являются признаки гипоксии: появляются

одышка, цианоз, ортопноэ, тахикардия. Вместе с тем возникают и признаки

гиперкапнии - накопление избытка углекислого газа, которое сопровождает-

ся понижением рН крови.

По механизму возникновения острых нарушений дыхания выделяют внеле-

гочные и легочные причины.

К внелегочным причинам относятся: 1) нарушения центральной регуляции

дыхания: а) острые сосудистые расстройства (тромооэмболии в церебральные

сосуды, инсульты, отек головного мозга); б) травмы головного мозга; в)

интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный

центр (наркотические препараты, барбитураты и др.); г) инфекционные,

воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола го-

ловного мозга; д) коматозные состояния, приводящие к гипоксии мозга; 2)

нарушения функций дыхательных мышц, связанные с поражением продолговато-

го мозга и мотонейронов шейного и грудного отделов спинного мозга: а)

нейротропное действие бактериальных токсинов и вирусов (полиомиелит, бу-

толизм, столбняк, энцефалит и др.); б) травмы спинного мозга; в) отрав-

ления курареподобными средствами, фосфороорганическими соединениями; г)

миастения; 3) нарушения целостности и подвижности грудной клетки - так

называемая травматическая асфиксия, вызванная сдавлением грудной клетки,

живота с повышением внутригрудного давления; 4) нарушения транспорта

кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообраще-

ния и отравлениях "кровяными" ядами (окись углерода, метгемоглобинообра-

зователи).

К легочным причинам асфиксии относятся: 1) обструктивные расстройства

- нарушения проходимости дыхательных путей: а) обтурация дыхательных пу-

тей инородными телами, мокротой, кровью (при легочных кровотечениях),

рвотными массами, околоплодными водами; б) механические препятствия дос-

тупу воздуха при сдавлении извне (повышение, удушение); в) острое разви-

тие стеноза верхних дыхательных путей при аллергических отеках гортани,

голосовых связок; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушения

акта глотания, паралич языка с его западением; е) обтурация дыхательных

путей, которая может сопровождать острые фаринготрахеобронхиты, острые

трахеобронхиты, тяжелые приступы бронхиальной астмы; ж) фарингеальные и

ларингеальные параличи с явлениями гиперсекреции и отека голосовых свя-

зок; з) ожоги гортани с развитием отека; 2) рестриктивные расстройства -

нарушения податливости (растяжимости) легочной ткани, которые приводят к

уменьшению дыхательной поверхности легких: а) острые пневмонии; б) ате-

лектаз легких; в) спонтанной пневмоторакс; г) экссудативный плеврит; д)

отек легких; е) массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Симптомы. Причины асфиксии разнообразны, но основным признаком ее яв-

ляется нарушение акта дыхания.

Принято различать несколько фаз асфиксии. Первая фаза характеризуется

усиленной деятельностью дыхательного центра. Наблюдается повышение арте-

риального давления, учащение и усиление сердечных сокращений. Удлинен и

усилен вдох (инспираторная одышка). Больные отмечают головокружение, по-

темнение в глазах, возбуждены. Наблюдается выраженный цианоз. Вторая фа-

за характеризуется урежением дыхания, нередко сопровождающимся усиленным

выдохом (экспираторная одышка) и значительным замедлением сердечных сок-

ращений (вагуспульс), артериальное давление постепенно снижается, отме-

чается акроцианоз. Третья фаза характеризуется временным (от нескольких

секунд до нескольких минут) прекращением активности дыхательного центра,

в это вреям артериальное давление значительно снижается, угасают спи-

нальные, глазные рефлексы, наступает потеря сознания, развивается гипок-

сическая кома. Четвертая фаза проявляется редкими глубокими судорожными

"вздохами" - так называемое терминальное (агональное) дыхание, продолжа-

ющееся несколько минут.

Тяжелыми осложнениями, возникающими при асфиксии, являются фибрилля-

ция желудочков сердца, отек мозга и легких, анурия. С развитием асфиксии

зрачки сужены, затем они расширяются, при остановке дыхания зрачковый и

роговичный рефлексы отсутствуют.

Общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти)

может колебаться в широких пределах, при внезапном прекращении легочной

вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5-7 мин.

У больных бронхиальной астмой асфиксия развивается при астматическом

состоянии. Асфиксия может возникнуть внезапно и быстро прогрессировать

после контакта с аллергенами, особенно при введении лекарственных препа-

ратов. Асфиксия может развиться и постепенно. При нарастающей дыха-

тельной недостаточности появляются признаки гипоксически-гиперкапничес-

кой комы.

Неотложная помощь. Причины нарушений легочной вентиляции определяют

комплекс неотложных врачебных мероприятий. При наличии обтурационного

синдрома необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, осво-

бождая их от слизи, крови, рвотных масс. Оказание помощи начинают с дре-

нажа наклонным положением тела. Для восстановления проходимости дыха-

тельных путей следует выполнять следующие действия: разогнуть голову в

позвоночно-затылочном сочленении, поднять и выдвинуть вперед и вверх

подбородок. Для удаления инородного тела из области голосовой щели

пользуются двумя приемами - резким толчком в эпигастральную область в

направлении диафрагмы или сжатием нижних отделов грудной клетки. В

дальнейшем производят бронхоаспирацию с помощью введенного через нос в

трахею резинового катетера с отсасыванием жидкого содержимого. После

удаления содержимого проводят неаппаратное искусственное дыхание, а в

случае необходимости переводят на аппаратное дыхание. Больного госпита-

лизируют с продолжением искусственного аппаратного дыхания.

При нарастающей асфиксии показана срочная интубация с помощью ларин-

госкопа (см. Врачебная техника), а иногда и трахеостомия. При наличии

инородных тел в гортани, трахее интубация может усугубить асфиксию, в

связи с чем производят трахеостомию с последующей срочной госпитализаци-

ей.

При острых нарушениях внешнего дыхания вследствие острых гемодинами-

ческих расстройств, поражения дыхательного центра, а также поражения ды-

хательных мышц, немедленно производят вспомогательную вентиляцию легких

(см. Врачебная техника) с последующим переводом больного на управляемое

аппаратное искусственное дыхание.

При острой дыхательной недостаточности, развившейся вследствие тяже-

лых гемодинамических расстройств с развитием острой сердечной недоста-

точности, вводят сердечные гликозиды (0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона

или 0,5-0,75 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно в 20 мл 40% раст-

вора глюкозы). Для расслабления мускулатуры бронхов вводят г. внутривен-

но 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора натрия

хлорида. При коллапсе внутривенно капельно вводят 1-2 мл 0,2% раствора

норадреналина в 250-500 мл 5% раствора глюкозы и глюкокортикостероиды -

преднизолон (90-120 мг внутривенно капельно в 100 мл изотонического

раствора натрия хлорида). При отеке легких вводят быстродействующие диу-

ретические препараты - лазикс (40-80 мг виутривенно). При обильных кро-

вопогерях переливают 250-500 мл одногруппной крови, 400-800 мл 6"/"

раствора полиглюкина или другие крокзамещающие растворы.

В случае развития асфиксии у больного бронхиальной астмой показано

внутривенное введение 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина в изотоничес-

ком растворе натрия хлорида (15-20 мл). Показано внутривенное капельное

введение стертедных гормонов: преднизолона - 90120 мг, педрокортизона -