Елисеев О.М. (составитель)

СПРАВОЧНИК ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Изд. ТОО "Лейла", СПБ, 1996 г.

OCR Палек & Alligator, 1998 г.

СИМПТОМЫ, СИНДРОМЫ И МЕРЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Под аллергическими реакциями в клинической практике понимают проявле-

ния, в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт. В

диагностике аллергических реакций важно выявить аллерген, его причинную

связь с клиническими проявлениями и тип иммунологической реакции. Общеп-

ринятым является патогенетический принцип выделения 4 типов аллергичес-

ких реакций. Первые три типа проявляются остро и поэтому больше нуждают-

ся в ургентных мероприятиях. В основе первого типа реакции лежит реаги-

новый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE,

реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В

кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: гистамин, серо-

тонин, брадикинины, гепарин, медленно реагирующая субстанция анафилак-

сии, лейкотриены и др., которые приводят к нарушению проницаемости мемб-

ран клеток, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повыше-

нию секреции. Типичными клиническими примерами аллергической реакции

первого типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапив-

ница, ложный круп, вазомоторный ринит.

Второй тип аллергической реакции - цитотоксический, протекающий при

участии иммуноглобулинов классов G и М, а также при активации системы

комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллер-

гической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лей-

копении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во

время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при ре-

зус-конфликте.

Третий тип аллергической реакции (по типу феномена Артюса) связан с

повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном

русле, протекает с участием иммуноглобулинов классов G и М. Повреждающее

действие иммунных комплексов на ткани происходит через активацию компле-

мента и лизосомальных ферментов. Этот тип реакции развивается при экзо-

генных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерма-

титах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой ал-

лергии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.

Четвертый тип аллергической реакции - туберкулиновый, замедленный -

возникает через 24-48 ч, протекает с участием сенсибилизированных лимфо-

цитов. Характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ту-

беркулеза, бруцеллеза и некоторых других заболеваний.

Аллергические реакции могут возникать в любом возрасте; их интенсив-

ность различна. Клиническая картина аллергической реакции не зависит от

химических и фармакологических свойств аллергена, его дозы и путей вве-

дения. Чаще аллергическая реакция возникает при повторном введении ал-

лергена в организм, однако известны случаи анафилактических реакций при

первом введении антибиотика в организм без предварительной сенсибилиза-

ции, поэтому необходима осторожность при проведении внутрикожных проб.

Клинические проявления аллергических реакций отличаются выраженным

полиморфизмом. В процесс могут вовлекаться любые ткани и органы. Кожные

покровы, желудочно-кишечный тракт, респираторный путь чаще страдают при

развитии аллергических реакций. Принято выделять реакции немедленного и

замедленного типа, однако это деление в значительной мере условно. Так,

крапивница считается одной из форм аллергических реакций немедленного

типа, однако она может сопутствовать сывороточной болезни как классичес-

кой форме аллергии замедленного типа. Различают следующие клинические

варианты аллергических реакций: местная аллергическая реакция, аллерги-

ческая токсикодермия, поллиноз, бронхиальная астма, ангионевротический

отек Квинке, крапивница, сывороточная болезнь, гемолитический криз, ал-

лергическая тромбоцитопения, анафилактический шок. В продромальном пери-

оде любой аллергической реакции отмечается общее недомогание, плохое са-

мочувствие, головная боль, озноб, тошнота, иногда рвота, одышка, голо-

вокружение. Появляется кожный зуд (порой мучительный), ощущение жжения в

полости рта и носа, ощущение онемения, заложенности носа, непрерывное

чихание.

По тяжести клинических проявлений и неблагоприятности прогноза следу-

ет выделить анафилактический шок, летальность при котором весьма высока.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. Чаще развивается в ответ на парентеральное вве-

дение лекарственных препаратов, таких как пенициллин, сульфаниламиды,

сыворотки, вакцины, белковые препараты, рентгеноконтрастные вещества и

др., а также появляется при проведении провокационных проб с пыльцевыми

и реже пищевыми аллергенами. Возможно возникновение анафилактического

шока при укусах насекомых.

Симптомы. Клиническая картина анафилактического шока характеризуется

быстротой развития - через несколько секунд или минут после контакта с

аллергеном. Отмечается угнетение сознания, падение артериального давле-

ния, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. Молниеносное

течение анафилактического шока заканчивается летальным исходом. У

большинства же больных заболевание начинается с появления чувства жара,

гиперемии кожи, страха смерти, возбуждения или, наоборот, депрессии, го-

ловной боли, боли за грудиной, удушья. Иногда развивается отек гортани

по типу отека Квинке со стридорозным дыханием, появляются кожный зуд,

уртикарные высыпания, ринорея, сухой надсадный кашель. Артериальное дав-

ление резко падает, пульс становится нитевидным, может быть, выражен ге-

моррагический синдром с петехиальными высыпаниями. Смерть может насту-

пить от острой дыхательной недостаточности вследствие бронхоспазма и

отека легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности с развитием ги-

поволемии или отека мозга.

Неотложная помощь: 1) прекращение введения лекарств или других аллер-

генов, наложение жгута проксимальнее места введения аллергена; 2) помощь

следует оказывать на месте; с этой целью необходимо уложить больного и

зафиксировать язык для предупреждения асфиксии; 3) ввести 0,5 мл 0,1%

раствора адреналина подкожно в месте введения аллергена (или в месте

укуса) и внутривенно капельно 1 мл 0,1% раствора адреналина. Если арте-

риальное давление остается низким, через 10-15 мин введение раствора ад-

реналина следует повторить; 4) большое значение для выведения больных из

анафилактического шока имеют кортикостероиды. Преднизолон следует вво-

дить в вену в дозе 75-150 мг и более; дексаметазон - 4-20 мг; гидрокор-

тизон - 150-300 мг; при невозможности ввести кортикостероиды в вену их

можно ввести внутримышечно; 5) ввести антигистаминные препараты: пи-

польфен - 2-4 мл 2,5% раствора подкожно, супрастин - 2-4 мл 2% раствора

или димедрол - 5 мл 1% раствора; 6) при асфиксии и удушье ввести 10-20

мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно, алупент - 1-2 мл 0,05% раствора,

изадрин - 2 мл 0,5% раствора подкожно; 7) при появлении признаков сер-

дечной недостаточности ввести коргликон - 1 мл 0,06 раствора в изотони-

ческом растворе хлорида натрия, лазикс (фуросемид) 40-60 мг внутривенно

струйно быстро в изотоническом растворе натрия хлорида; 8) если аллерги-

ческая реакция развилась на введение пенициллина, ввести 1000000 ЕД пе-

нициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида; 9) введение

гидрокарбоната натрия - 200 мл 4% раствора и противошоковых жидкостей.

При необходимости проводят реанимационные мероприятия, включающие закры-

тый массаж сердца, искусственное дыхание, интубацию бронхов. При отеке

гортани - трахеостомия.

После выведения больного из анафилактического шока следует продолжать

введение десенсибилизирующих препаратов, кортикостероидов. дезинтоксика-

ционных, дегидратационных средств в течение 7-10 дней.

ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ. Симптомы. Основное проявление бронхи-

альной астмы - приступ удушья со слышимыми на расстоянии сухими хрипами.

Часто приступу атопической бронхиальной астмы предшествует продромальный

период в виде ринита, зуда в носоглотке, сухого кашля, чувства давления

за грудиной. Приступ атопической бронхиальной астмы возникает обычно при

контакте с аллергеном и быстро обрывается при прекращении такого контак-

та. Течение атопической бронхиальной астмы, как правило, более благопри-

ятное, чем инфекционно-аллергической.

Неотложная помощь: 1) прекращение контакта с аллергеном; 2) введение

симпатомиметиков: адреналин - 0,2-0,3 мл 0,1% раствора подкожно, эфедрин

- 1 мл 5% раствора подкожно; 3) ингаляционное введение симпатомиметика

(беротек, алупент, вентолин, сальбутамол); 4) введение ксантиновых пре-

паратов: 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно или 1-2 мл 24% раст-

вора внутримышечно.

При инфекционно-аллергической бронхиальной астме начинать с мероприя-

тий пунктов 2 и 3. При отсутствии эффекта вводить глюкокортикоиды внут-

ривенно: 125-250 мг гидрокортизона или 60-90 мг преднизолона.

АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ. Может возникнуть при любой форме бронхи-

альной астмы и характеризуется тремя основными признаками: 1) быстрым

нарастанием бронхиальной обструкции; 2) отсутствием эффекта от введения

симлатомиметиков; 3) нарастанием дыхательной недостаточности.

Симптомы. Различают 3 стадии: 1 стадия - приступ бронхиальной астмы с

полным отсутствием эффекта от симпатомиметиков; II стадия - нарастающая

дыхательная недостаточность, появление зон "немого легкого"; уменьшение

количества сухих хрипов, появление участков, где хрипы не выслушиваются,

что связано с бронхиальной обструкцией; III стадия - гиперкапническая

кома, при которой напряжение С02 возрастает до 80-90 мм рт. ст., а нап-

ряжение кислорода резко падает до 4050 мм рт. ст. Больной теряет созна-

ние, дыхание глубокое, с удлиненным выдохом, нарастает цианоз, падает

артериальное давление, пульс становится нитевидным.

Неотложная помощь. При 1 стадии астматического состояния: 1) глюко-

кортикоиды: преднизолон - 90-120 мг внутривенно или гидрокортизон -

125-250 мг либо дексаметазон - 8-16 мг струйно или капельно в изотони-

ческом растворе натрия хлорида, а также внутрь 2030 мг преднизолона,

увеличивая дозу на 10-15 мг каждые 2 и до выведения из астматического

состояния; 2) инфузионная терапия; 3) бронхолитические средства, из ко-

торых следует отдать предпочтение ксантиновым производным - эуфиллину,

вводя по 10-20 мл 2,4% раствора внутривенно повторно через 1-2 ч; 4) от-

харкивающие средства (йодиды и другие); 5) ингаляция кислорода; 6) теп-

ловые ингаляции изотонического раствора хлорида натрия; 7) массаж груд-

ной клетки; 8) при необходимости вспомогательная искусственная вентиля-

ция легких (ИВЛ).

При II стадии астматического состояния: 1) глюкокортикоиды и инфузи-

онная терапия; 2) гепарин (для улучшения реологии крови) внутривенно

5000-10000-20000 Ед; 3) бронхоскопический лаваж; 4) при быстром нараста-

нии напряжения CO2 в крови - перевод на ИВЛ.

При Ш стадии астматического состояния: проведение искусственной вен-

тиляции легких - через интубационную трубку каждые 20-30 мин промывают

трахеобронхиальные пути антисептиками, изотоническим раствором хлорида

натрия; продолжают инфузионную терапию с учетом объема диуреза, а также

введение глюкокортикоидов, ингаляцию кислорода.

ОТЕК КВИНКЕ - ангионевротический отек с распространением на кожу,

подкожную клетчатку, слизистые оболочки. Наследственный ангионевротичес-

кий отек Квинке возникает при дефиците ингибитора C1компонента компле-

мента и, как правило, протекает тяжело с распространением отека на гор-

тань, резко выраженным удушьем.

Симптомы. Вначале появляются лающий кашель, осиплость голоса, затруд-

нение вдоха и выдоха, одышка, вслед за этим быстро присоединяется стри-

дорозное дыхание. Лицо становится цианотичным, затем бледным. Смерть мо-

жет наступить от асфиксии, поэтому такие больные требуют неотложной ин-

тенсивной терапии вплоть до трахеостомии. Отеки мо1ут локализоваться на

слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и симулировать клинику

острого живота, могут локализоваться на лице, имитируя синдром Меньера с

головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением. При вовлечении мозго-

вых оболочек появляются менингеальные симптомы, заторможенность, ригид-

ность затылочных мышц, головная боль, рвота, судороги.

Неотложная помощь: 1) адреналин 0,3-0,5 мл 0,1% раствора подкожно; 2)

пипольфен 2 мл 2,5% раствора внутримышечно; супрастин - 2 мл 2% раствора

или димедрол - 2 мл 5% раствора; 3) преднизолон - 60-90 мг внутримышечно

или внутривенно; 4) сальбутамол, алупент - ингаляции; 5) горячие ножные

ванны; 6) лазикс - 2-4 мл 1% раствора внутривенно струйно в изотоничес-

ком растворе натрия хлорида; 7) аминокапроновая кислота 100-200 мл 5%

раствора внутривенно; 8) контрикал (трасилол) - 3 ЕД внутривенно в 300

мл изотонического раствора натрия хлорида; 9) при наследственном отеке

Квинке показано переливание свежей крови, свежезамороженной плазмы (со-

держат ингибитор Clкомпонента комплемента).

Госпитализация обязательна. При отеке гортани - в ЛОР-отделение, так

как в любой момент может возникнуть необходимость трахеостомии. При аб-

доминальном синдроме обязательна госпитализация в хирургическое отделе-

ние. При неврологической симптоматике показана госпитализация в невроло-

гическое отделение.

КРАПИВНИЦА - высыпание на коже зудящих волдырей, представляющих собой

отек сосочкового слоя кожи. Крапивница может быть как аллергического ге-

неза при попадании в организм аллергенов, при введении лекарственных

препаратов, при укусе насекомых, так и псевдоаллергического (холодовая,

тепловая, холинергическая, механическая).

Симптомы. Кожные уртикальные высыпания причиняют беспокойство больным

из-за выраженного зуда.

Неотложная помощь. Эффективны антигистаминные препараты (пипольфен,

супрастин, димедрол и др.), необходимо вывести аллерген из организма

(алиментартный фактор, лекарство, очаг инфекции); при холинергической

крапивнице показан атропин. В тяжелых случаях эффективны короткие курсы

глюкокортикоидов (преднизолон - 20-30 мг в течение 5-7 дней или другие),

гемосорбция и плазмаферез.

После купирования острых проявлений следует провести специфическую

(путем элиминации аллергена) или неспецифическую десенсибилизацию (гис-

таглобулин, гистамин, серотерапия).

ЛЕКАРСТВЕННАЯ АЛЛЕРГИЯ. Может быть обусловлена любым лекарственным

препаратом. Сыворотки, гормоны, ферменты, белковые препараты обладают

антигеиными свойствами. В развитии лекарственной аллергии могут прини-

мать участие все 4 типа аллергических реакций.

Лекарственная аллергия в виде анафилактического шока, бронхиальной

астмы, крапивницы, отека Квинке, аллергического ринита протекает по типу

немедленной аллергической реакции и нередко возникает на пенициллин,

анальгин, новокаин, витамины и др. Реакция типа сывороточной болезни

(третий тип аллергической реакции) развивается при лечении антибиотика-

ми, сульфаниламидами, гормонами, нитрофурановыми производными и другими

лекарственными препаратами.

Препараты пиразолонового ряда вызывают развитие агранулоцитоза,

анальгетики - гемолитические реакции (второй тип). Нередки и замедленные

аллергические реакции (четвертый тип), типичным представителем которых

является контактный дерматит.

Лекарственные аллергические реакции возникают обязательно после пред-

варительной сенсибилизации (следует учитывать возможность "скрытой" сен-

сибилизации), отличаются выраженным полиморфизмом проявлений, внезап-

ностью развития, нарастающей тяжестью синдромов, причем тяжесть реакции

не зависит от дозы препарата.

СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ. Эта тяжело протекающая аллергическая реакция

возникает после введения лошадиной сыворотки, входящей в состав проти-

востолбнячной (либо другой лечебной) сыворотки. Введение противостолб-

нячного и противодифтерийного анатоксина менее опасно, так как в их сос-

таве имеются и антитела. Реакция обычно развивается через 1-2 нед. после

введения препарата или сыворотки. Однако в дальнейшем симптомы нарастают

очень быстро, вовлекая многие системы и органы.

Симптомы. Характерны повышение температуры, лимфаденопатия, кожные

полиморфные высыпания, бронхоспазм и острая эмфизема легких, поражение

слизистых оболочек, суставов; возникают альбуминурия, гемолитическая

анемия.

Неотложная помощь. При легком течении внутривенно вводят 10 мл 10%

раствора глюконата или хлорида кальция, внутрь назначают димедрол или

супрастин или пипольфен. При тяжелом течении обязательно введение глюко-

кортикоидов (преднизолон в дозе 20-30 мг/сут) с постепенным снижением

дозы по мере стихания клинических проявлений и полной отменой их спустя

2-3 нед. Патогенетическим средством лечения является гепарин (внутривен-

но 10000-20000 ЕД/сут).

Госпитализация обязательна.

АЛЛЕРГОТОКСИКОДЕРМИЯ. Симптомы. Кожные проявления лекарственной ал-

лергии весьма разнообразны: от эритемы на месте введения препарата до

генерализованной папулезной, везикулезной сыпи. Наиболее тяжело протека-

ет эксфолиативный дерматит с отторжением поверхностных слоев эпидермиса,

нарушением водно-солевого обмена, гипопротеинемией, мышечной гипотрофи-

ей. Реактивность у этих больных снижена, присоединяется инфекция.

Выделяют особую форму аллергических кожных реакций - эпидермальный

некролизис (сицдром Лайела). Эритематозные высыпания прогрессируют до

образования булл. Эпидермис отслаивается большими слоями (в виде перча-

ток или в области голеней).

Неотложная помощь. В легких случаях аллерготоксикодермии применяют

димедрол, пипольфен, супрастин, глюконат или хлорид кальция, в более тя-

желых случаях обязательно используют глюкокортикоиды в достаточных дозах

- 60-90 мг преднизолона внутривенно и 20-30 мг внутрь до стихания клини-

ческих проявлений. В тяжелых случаях проводят гидратацию, дезинтоксика-

цию, коррекцию водно-солевого обмена.

Госпитализация в тяжелых случаях обязательна.

Гемолитические реакции. При применении препаратов мышьяка, анальгети-

ков, сульфаниламидов, антибиотиков могут развиться гемолитические реак-

ции с гемоглобинемией, гемоглобинурией и почечными осложнениями.

Симптомы. Характерно повышение температуры до 39ё С, озноб, рвота,

головная боль, желтуха, боль в животе и поясничной области, появление

петехий, носовых кровотечений.

Неотложная помощь. Необходимо прекратить введение лекарств, вызвавших

гемолиз. Основное место в лечении больных принадлежит кортикостероидам:

гидрокортизон вводят в дозе 125-250 мг внутрь. Для предупреждения тром-

боэмболий и деблокирования микроциркуляции внутривенно вводят 10000 БД

гепарина.

При развитии острой почечной недостаточности показано проведение ге-

модиализа, плазмафереза.

Госпитализация обязательна.

Аллергическая лейкопения и агранулоцитоз могут развиваться при приеме

амидопирина, бутадиона, сульфаниламидов.

Симптомы. Аллергический агранулоцитоз обычно начинается остро с повы-

шением температуры, озноба, боли в горле, лимфаденопатии, увеличения пе-

чени и селезенки. На коже появляются геморрагические высыпания, отмеча-

ется иктеричность кожи и склер. В крови количество лейкоцитов снижается

до 1,0,10,9/л и ниже, отмечается нейтропения до 10%, а количество лимфо-

цитов достигает 80-90%. Быстро присоединяется инфекция вплоть до сепси-

са. Существует тяжелая форма лекарственной аллергии - панцитопения, уг-

нетение всех ростков крови.

Неотложная помощь. Лечение начинается с отмены лекарственных препара-

тов, вызвавших развитие агранулоцитоза. Показано выведение больших доз

глюкокортикоидов (в пересчете на преднизолон - 50100 мг/сут). Для подав-

ления инфекции рекомендуются антибиотики широкого спектра действия (пе-

нициллин, цепорин). Заместительная терапия включает переливание лейко-,

тромбо - и эритроцитной массы. Показано назначение гемостимуляторов - 5%

раствора нуклеината натрия по 5-10 мл внутримышечно 2 раза в день в те-

чение 10-15 дней и др.

Госпитализация обязательна.

ПОЛЛИНОЗ - атоптическое заболевание, вызываемое пыльцой растений. Ха-

рактерна сезонность заболевания, в основном в период цветения. Отмечает-

ся перекрестная пищевая аллергия (орешник и орехи, подсолнечник и под-

солнечное масло и т.д.).

Симптомы. Поллиноз проявляется острым конъюнктивитом, ринитом, сину-

ситом, острым воспалением дыхательных путей.

Неотложная помощь: 1) прерывание контакта с аллергеном: 2) антигиста-

минные препараты (пипольфеи, супрастин, тавегил, димедрол) внутримышечно

и внутрь, интраназальные и глазные капли с адреналином и эфедрином. Ан-

тигистаминные препараты следует чередовать каждые 10 дней; 3) интал ин-

галяционно или по 1 капсуле 4 раза в сутки; 4) при конъюнктивите показа-

ны глазные капли с 1% гидрокортизоном; 5) в тяжелых случаях гормоны

внутрь коротким курсом (преднизолон - 20-30 мг/сут, полькортолон - 16

мг/сут, дексаметазон - 3-4 мг/сут); 6) бекотид (бекламетазон) ингаляци-

онно при броихоспазме.

Госпитализация необходима в тяжелых случаях.

От аллергических реакций следует отличать псевдоаллергические анафи-

лактоидные реакции на гистаминолибераторы (кровезаменители, полиглюкин,

тетрациклины). Эти реакции могут возникнуть без предварительной сенсиби-

лизации, т.е. на первое введение. Имеет значение доза препарата: чем

больше доза, тем тяжелее реакция. Имеет значение возможность предупреж-

дения такой реакции антигистаминными средствами, введенными за 30 мин до

применения препарата.

АНЕМИЯ ОСТРАЯ

Острая анемия (малокровие) - синдром, характеризующий" быстрым

уменьшением содеражния гемоглобина и эритроцитов в системе кровообраще-

ния. Основные причины: 1) наружная или внутренняя кровопотеря (острая

постгеморрагическая анемия), 2) разрушение эритроцитов в кровяном русле

(гемолитическая анемия); 3) нарушение кровотворения вследствие поражения

костного мозга (острая апластическая анемия).

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ. Анемия вследствие кровопотери -

наиболее частая форма острого малокровия. Потеря крови из сосудистого

русла может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, носовые,

легочные и маточные кровотечения) и первоначально скрытой, что наблюда-

ется чаще всего при желудочно-кишечных кровотечениях, не всегда сопро-

вождающихся кровавой рвотой или выделением крови из кишечника (меленой),

а также при кровотечениях в полость живота (наиболее частая причина у

женщин - внематочная беременность!) или в плевральную полость (гемото-

ракс, пневмогемоторакс), при больших гематомах в околопочечной клетчатке

и гематомах другой локализации, при расслаивающей аневризме аорты.

Постгеморрагические анемии всегда вторичны. Они могут быть обусловле-

ны деструктивными опухолями, а также поражениями сосудов наследственного

или приобретенного генеза (телеангиэктазии, ангиомы, артериовенозные

аневризмы и другие дисплазии сосудов; васкулиты бакг териального и им-

мунного генеза). Особые группы представляют травматическое кровотечение,

геморрагии из женских половых органов и кровотечения разной локализации,

связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия и

др.), приемом антикоагулянтов, ДВСсиндромом (см. Кровотечения, синдром

диссеминированного свертывания и крови).

Минимальная кровопотеря, способная дать выраженную клиническую симп-

томатику, составляет около 1 /8 всего объема циркулирующей крови (для

взрослых - 500-700 мл). Обморочные или коллаптоидные состояния при не-

больших кровотечениях говорят о том, что не вся кровопотеря учтена (нап-

ример, при носовых кровотечениях, особенно начавшихся во время сна,

кровь может заглатываться), либо с тем, что эти состояния связаны с эмо-

циональными факторами (испуг при виде крови и др.).

Симптомы. Головокружение, ооморочное состояние, тошнота, иногда рвота

(при пищеводно-желудочных кровотечениях - с алой кровью или цвета кофей-

ной гущи), бледность кожных покровов, сухость и обложенность языка, жаж-

да, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и

стопы с синевой под ногтями. Пульс малый, частый (при больших кровопоте-

рях нитевидный), артериальное давление резко снижается. Состояние

больных ухудшается в вертикальном положении, переход в которое из гори-

зонтального вызывает усиление головокружения, потемнение в глазах, не-

редко потерю сознания.

Наряду с признаками коллапса могут наблюдаться симптомы, связанные с

основным заболеванием, обусловившим анемию. Так, острая боль в животе,

сочетающаяся с геморрагическими высыпаниями на коже нижных конечностей и

болью в суставах, наблюдается при абдоминальной форме геморрагического

васкулита (болезни Шенлейна-Геноха) - заболевании, часто проявляющемся

профузными кишечными кровотечениями. Сходная картина, но без артралгий и

кожных высыпаний может наблюдаться при кишечной инвагинации. Эпигаст-

ральная боль с явлениями коллапса отмечается при обострениях, пенетрации

или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки, осложняющихся

кровотечениями. Вместе с тем кровотечения из язв и эрозий могут наблю-

даться и при полном отсутствии болевых ощущений. Боль в нижней части жи-

вота с картиной острой кровопотери отмечается при внематочной беременно-

сти, разрывах кист яичников, почечной колике с гематурией; боль в пояс-

нице - при кровоизлияниях в околопочечную клетчатку; загрудинная и меж-

лопаточная боль - при расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда,

осложненном кардиогенным шоком и острыми кровоточащими язвами желудка;

острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой - при

гемотораксе или пневмотораксе.

Наличие геморрагий разной локализации в момент обследования и по

анамнестическим данным говорит о наличии геморрагического диатеза или

приобретенных системных нарушениях гемостаза (см. Кровотечения; кровото-

чивость множественная, синдром дессеминированного свертывания крови).

Тяжесть состояния у больного зависит не только от величины кровопоте-

ри, но и от скорости убыли крови из сосудистого русла и места, откуда

исходит кровотечение, а также от тяжести основного заболевания, выражен-

ности общей интоксикации.

В начальной фазе острой постгеморрагической анемии, которая может

длиться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови и

гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кро-

вопотере уменьшается объем циркулирующей крови в целом, поэтому первона-

чально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижает-

ся концентрация гемоглобина. И лишь позже, когда происходит замещение

потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемодилюция, вследствие

чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание гемоглобина и

эритроцитов. Значительно быстрее гемодилюция наступает при лечении

оольных кровезамещающими солевыми и коллоидными растворами, внутривенном

введении растворов общего белка крови, альбумина (искусственная или сти-

мулированная гемодилюция).

На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести крово-

потери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов

в анализе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировоч-

но об этом можно судить по шоковому индексу, т.е. по отношению частоты

пульса к уровню систолического артериального давления. При существенных

кровопотерях этот индекс превышает 1, а при больших - 1,5, т.е. чем выше

индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель нес-

пецифичен именно для кровопотери. поскольку он нарастает при всех видах

шока и коллапса.

Неотложная помощь. Оказание помощи начинают с мер, направленных на

остановку кровотечения: механические способы - наложение жгута, давящих

повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т.д. (см. Кро-

вотечения). Используют препараты, способствующие локальной остановке

кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или

фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кро-

вотечения 5% аминокапроновой кислотой, 0,025% раствором адроксона (до 5

мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой

антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и

др.), внутримышечно вводят викасол по 1,5-3 мл I % раствора. Применение

аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (100мл5% раствора) показано

при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом

диссеминированного свертывания крови, когда этот препарат строго проти-

вопоказан. Следует избегать его введения и при почетных кровотечениях,

так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает

почечная колика, а иногда и анурия.

Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со

струйного внутривенного введения кристаллоид ных растворов - 0,9% раст-

вора хлорида натрия, раствора Рингера, 5% глюкозы, лактосола и др. (при

обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2-3 ве-

ны). На догоспитальном этапе при резко выраженном падении артериального

давления в эти растворы однократно можно ввести 1-2 мл 0,2% раствора но-

радреналина. Если нет критического падения артериального давления, вве-

дение норадреналина противопоказано.

Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать

объем кровопотери. Вслед за введением для поддержания гемодинамики внут-

ривенно капельно вводят 5% раствор альбумина (100 мл и более) или колло-

идные кровезаменители осмотического действия - полиглюкин (декстран,

макродекс) от 400 до 800 мл и более или желатиноль до 1000 мл и оолее в

зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При

снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует

ввести 400-800 мл реополиглюкина внутривенно капельно. Все коллоидные

растворы следует вводить только после обильного введения солевых раство-

ров (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут спо-

собствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной не-

достаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов

вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным - 2:1 или 3:1. Коллоидные

растворы частично могут заменяться трансфузиями плазмы крови, нативной

или сухой разведенной. Для улучшения микроциркуляции в органах после

стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вво-

дить трентал - 5 мл 2% раствора внутривенно капельно и альфа-адренолити-

ческие препараты - фентоламин по 0,025 г повторно и др.

К переливаниям крови (свежей, со сроком хранения менее 3 дней) следу-

ет прибегать только при больших кровопотерях (у взрослых - более 1-1,5

л), причем гемотрансфузии должны использоваться сдержанно - для замеще-

ния потери эритроцитов и поддержания уровня гемоглобина выше 70-80 г/л;

для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а

также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоид-

ные, коллоидные и белковые растворы. Следует помнить, что введение

больших количеств консервированной крови может сопровождаться рядом

серьезных осложнений и усугублять нарушения микроциркуляции в органах.

Госпитализация. Больных острой постгеморрагической анемией направляют

в стационары соответствующего профиля - хирургические, травматологичес-

кие, акушерско-гинекологические и др. Транспортируют только в положении

лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированных противошо-

ковых или реанимационных машинах, в которых во время перевозки возможно

проведение инфузионной терапии.

В стационаре обеспечивают окончательную остановку кровотечения, реша-

ют вопрос о необходимости выполнения для этого хирургического вмеша-

тельства; перед его проведением осуществляют интенсивную инфузион-

но-трансфузионную терапию для выведения больного из состояния острой ги-

поволемии. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются

нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и цент-

рального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную те-

рапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и

гематокритного показателя.

После купирования кровотечений и стабилизации гемодинамики проводят

лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анеми-

зации (гемоглобин менее 40 г/л) в первые 3-4 дня внутривенно вводят по-

лифер (по 200-400 мл в сутки), ферковен по 2-5 мл или феррум лек по

2,5-10 мл (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочти-

тельнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3

раза в день по 1-2 таблетки (драже) любого из следующих препаратов -

феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать

внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4

дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное вве-

дение может давать осложнения). К трансфузиям свежезаготовленной консер-

вированной крови или эритроцитной взвеси прибегают лишь при тяжелой ане-

мизации и прекращают их при повышении содержания гемоглобина в крови вы-

ше 60-70 г/л. Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин

В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые

при других видах малокровия.

АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ. Острый гемолитический криз может быть обуслов-

лен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов (аномальные

гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фос-

фатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов анти-

телами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовместимой (не-

совместимость по АВО или резус-фактору) или бактериально загрязненной

крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах (микро-

ангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром у

детей), отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введе-

нием гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических

анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств

(сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками (мар-

шевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмосферного давления

(подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах, па-

рашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются при-

емом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением ор-

ганизма, иногда прививками.

Симптомы. Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемо-

литический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, боли

в пояснице, озноба и повышения температуры тела, мозговых явлений (голо-

вокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и

др.), боли в костях и суставах. Появляется общая бледность, сочетающаяся

с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек вследствие гемолиза.

При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до

полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насы-

щенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено

содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель,

плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов

в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого били-

рубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обост-

рениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увели-

ченная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровож-

даются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированно-

го внутрисосудистого свертывания крови (см.), при некоторых из них наб-

людаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с

сильным болевым синдромом. При постановке диагноза важен учет популяци-

онно-географических факторов. Многие гемоглобинопатии встречаются преи-

мущественно в странах Средиземноморья, Африки и Ближнего Востока, а так-

же в странах, где много выходцев из этих регионов (Центральная и Южная

Америка). В СССР талассемия и некоторые другие виды распространены в ос-

новном в Закавказье и Средней Азии.

Неотложная помощь. Согревание тела (грелки), внутривенное введение

100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для деблокиро-

вания микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболий).

Госпитализация. Быстрая доставка больного в гематологический стацио-

нар, где уточняют патогенез гемолитической анемии и при необходимости

трансфузионной терапии подбирают совместимые донорские эритроциты. Пос-

ледние вводят в виде отмытой эритроцитной взвеси, лучше после 5-6 дней

хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах

показан лечебный плазмаферез для быстрого удаления из крови вызвавшего

гемолиз агента, антиэритроцитарных антител и иммунных комплексов. Транс-

фузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям с большой

осторожностью, так как она может усилить гемолиз, спровоцировать его

вторую волну.

АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ - синдром, характеризующийся снижением продукции

в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови

эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пан-

цитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза,

т.е. при отсутствии бластных клеток как в периферической крови, так и

выраженного нарастания их содержания в пунктате костноыго мозга. Аплас-

тические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, выз-

ванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель

костного мозга: 2) иммунные иди иммунно-токсические, связанные с аутоаг-

рессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся и

гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств - амидопирина, левоми-

цетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникаю-

щей радиацией (см. Лучевая болезнь), с отравлением бензолом и ле-

карственными препаратами цитотоксического действия, ко второй - все дру-

гие медикаментозные фсфмы. Более редки семейные и врожденные апластичес-

кие анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при ги-

потиреозе и др.).

Симптомы. В большинстве случаев апластические анемии развиваются пос-

тепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к ма-

локровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при резком

ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего

оно связано с развитием геморрагий - обильных носовых, маточных или же-

лудочно-кишечных кровотечений (вследотвие тромбоцитопении), что приводит

к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния -

присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого лиелонефрита и др.)

или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточнос-

ти. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание ане-

мии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров - щип-

ка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоци-

топенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая

ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т.д.). Окончательный диагноз ус-

танавливают после исследований периферической кроят, ксм7"а выявляют

значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но

и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга,

что необходимо для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.

Неотложная помощь. При наличии кровотечений проводят локальную и об-

щую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморраги-

ческой анемии). Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднихмюн

или мстипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались

больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (ци-

тостатики, амидопирин, левомицетин и др.).

Госпитализация немедленная в гематологическое отделение, где проводят

трансфузионную терапию, лечение глюкокоргикоидами и стеровдными гормона-

ми анаболического действия, трансфузионную терапию и решают вопрос о

проведении спленэктомии.

АНУРИЯ

Анурия - полное прекращение поступления мочи в мочевой пузырь. Необ-

ходимо отличать анурию от острой задержки мочи, при которой мочевой пу-

зырь переполнен мочой, но мочеиспускание невозможно вследствие пре-

пятствия оттоку мочи по уретре. При анурии мочевой пузырь пуст. Моча или

не вьеделяется почками, или не поступает в мочевой пузырь вследствие

препятствия по ходу верхних мочевых путей. В зависимости от причины раз-

личают аренальную, преренальную, ренальную и субренальную и рефлекторную

анурию.

Аренальная анурия встречается редко. Она бывает у новорожденных при

врожденном отсутствии (аплазии почек). Отсутствие мочи у новорожденных в

первые 24 и жизни - явление нормальное и не должно внушать опасения. Бо-

лее продолжительное отсутствие мочеиспускания у младенца требует выясне-

ния причин в срочном порядке. У новорожденных может наблюдаться задержка

мочи вследствие наличия тонких сращений в области наружного отверстия

уретры или врожденных клапанов уретры.

Преренальная олигоанурия возникает в результате прекращения или не-

достаточного притока крови к почкам. К этой форме олигоанурии относится

анурия при далеко зашедшей сердечной недостаточности, когда имеются пе-

риферические отеки, задержка жидкости в тканях и серозных полостях. Пре-

ренальной формой анурии являются также анурия, развившаяся вследствие

тромбоза и эмболии почечных сосудов, тромбоза нижней полой вены, сдавле-

ния этих сосудов забрюшинной опухолью, метастазами злокачественной опу-

холи или расслаивающейся аневризмой аорты и анурия при эклампсии.

Расстройство почечного кровообращения наступает также при обильных кро-

вопотерях (травматических, послеродовых и др.). Снижение систолического

давления ниже 50 мм рт. ст. (при шоке и других патологических состояни-

ях) приводят к анурии.

Ренальную анурию обусловливают патологические процессы в самой почке.

Прекращение выделения мочи почками как исход болезни наступает в поздних

стадиях хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, нефро-

ангиосклероза при гипертонической болезни (вторично сморщенная и первич-

но сморщенная почка), при поликистозе, двустороннем туберкулезе и других

заболеваниях почек. Иногда ренальная анурия возникает при остром гломе-

рулонефрита. Причиной острой ренальной анурии могут быть отравления яда-

ми и лекарственными преапаратами (сулека, пахикарпин, уксусная кислота и

др.), переливание несовместимой крови, поражения почек при обширных ожо-

гах, массивных травмах с размозжением мышц. Ренальная анурия может раз-

виться после обширных оперативных вмешательств в результате всасывания

продуктов тканевого распада, после септических абортов и родов, а также

после приема сульфаниламидных препаратов (при ограниченном количестве

жидкости) вследствие обтурации и повреждения почечных канальцев кристал-

лами сульфаниламидов. Преренальная анурия и ренальная анурия - виды сек-

реторной формы анурии (почкит не вырабатывают мочу).

Постренальная анурия возникает при наличии препятствия оттоку мочи из

почек, поэтому данная форма анурии является экскреторной. Наиболее час-

той причиной ее возникновения бывают камни мочевых путей. Экскреторная

анурия может быть вызвана сдавлением мочеточников опухолью, рубцами или

воспалительным инфильтратом в ретроперитонеальной клетчатке малого таза

(злокачественная опухоль матки и ее придатков в поздних стадиях, метас-

тазы в забрюшинные лимфатические узлы, рак предстательной железы и моче-

вого пузыря, рак прямой или сигмовидной кишки, рубцово-склерозирующий

процесс после лучевой терапии).

Рефлекторная анурия наступает вследствие тормозящего влияния цент-

ральной нервной системы на мочеотделение под воздействием различных

раздражителей (внезапное охлаждение, насильственные инструментальные

вмешательства - бужирование уретры, цистоскопия), а также в результате

реноренального рефлекса, т.е. прекращения функции почек в результате за-

купорки камнем мочеточника другой почки.

Симптомы. Прекращаются позывы к мочеиспусканию. После 1 - 3 сут от-

сутствия выделения мочи присоединяются симптомы почечной недостаточнос-

ти: сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, головная боль, кожный зуд. В

организме накапливаются азотистые шлаки - продукты белкового распада, а

также калий, хлориды, нелетучие органические кислоты. Возникает ацидоз.

Нарушается водный и солевой обмен. Нарастание азотемической интоксикации

ведет к развитию уремии, появляются слабость, сонливость, рвота, понос,

иногда отеки, одышка, затемнение сознания, запах аммиака изо рта. Содер-

жание мочевины и креатинина в сыворотке крови нарастает до 100-200 и

12-15 мг/дл соответственно, иногда и выше (нормальное содержание мочеви-

ны в сыворотке крови 15-35 мг/дл, креатинина - 1-1,5 мг/дл).

Диагноз. Анурию прежде всего дифференцируют от острой задержки мочи.

У детей острая задержка мочи иногда наступает вследствие спазма сфинкте-

ра мочевого пузыря. В других случаях ребенок произвольно может задержи-

вать мочу из-за болезненности акта мочеиспускания (при вульвовагините,

баланопостите). Причиной задержки мочи у детей могут быть также фимоз,

травма уретры, заболевания центральной нервной системы, камни, ущемляю-

щиеся в уретре. У взрослых острая задержка мочи может быть при аденоме и

раке предстательной железы, разрыве уретры, обтурации уретры камнем, при

остром простатите, парапроктите, заболеваниях центральной нервной систе-

мы.

Для исключения острой задержки мочи необходимо произвести катетериза-

цию мочевого пузыря. При анурии по катетеру, введенному в мочевой пу-

зырь, моча не выделяется или появляется несколько капель ее.

Очень важно определить форму анурии (экскреторная или секреторная),

так как от этого зависит характер лечебных мероприятий. О наличии анурии

калькулезного происхождения свидетельствуют данные анамнеза (мочекамен-

ная болезнь, отхождение камней, удаление почки по поводу мочекаменной

болезни), предшествующая анурии почечная колика. При опухолях органов

малого таза перед появлением анурии у больных может быть боль в пояснич-

ной области. Секреторная анурия не сопровождается такой болью.

У больных, страдающих эндокардитом, пороками сердца, артериальной ги-

пертонией, атеросклерозом, с инфарктом миокарда или инсультом в анамне-

зе, причиной развития анурии может быть тромбоз почечных вен.

Неотложная помощь. У больных преренальной формой секреторной анурии

неотложная медицинская помощь должна быть направлена на поддержание сер-

дечно-сосудистой деятельности. При явлениях сосудистой недостаточности,

коллапса следует ввести подкожно 1-2 мл 10% раствора кофеина, внутривен-

но - 20 мл 40% раствора глюкозы и поставить грелки к ногам. При шоке

(см.) необходимо как можно быстрее добиться восстановления нормального

уровня артериального давления. При большой кровопотере требуется немед-

ленное ее возмещение и применение средств, способствующихщ стабилизации

сосудистого тонуса (центрального венозного давления), для чего использу-

ют внутривенное введение 400-800 мл полиглюкина, 300-500 мл гемодеза

(неокомпенсана).

Госпитализация больных с шоковым состоянием - в отделение интенсивной

терапии и реанимации.

При обту рационной анурии основной вид лечения - оперативный, поэтому

больному с этим видом анурии показана срочная госпитализация в урологи-

ческое или хирургическое отделение, где возможно оказать срочную помощь,

включающую экстренную цистоскопию, катетеризацию мочеточников, рентгено-

логическое обследование и экстренное оперативное устранение причины,

вызвавшей нарушение пассажа почи по верхним мочевым путям (удаление

конкремента, дренирование лоханки почки и т.д.).

При ренальной анурии, вызванной отравлением здами, послеабортным сеп-

сисом, острой почечной недостаточностью, необходима срочная госпитализа-

ция в стационар, в котором имеется аппарат для перитонеального диализа

или аппарат "искусственная почка".

При анурии, обусловленной хроническим заболеванием почек или тяжелой

сердечной недостаточностью, срочная госпитализация в терапевтическое от-

деление.

АРИТМИЯ СЕРДЦА

Нарушения сердечного ритма и проводимости, являющиеся порой одним из

ведущих симптомов рада заболеваний, нередко требуют оказания неотложной

помощи. При решении вопросов диагностики и лечения следует прежде всего

определить заболевание, лежащее в основе развития аритмий (инфаркт мио-

карда, миокардит, кардиосклероз и др.), что позволит избрать правильную

тактику ведения больного. Характер нарушения сердечного рима с точностью

можно определить только при электрокардиографическом исследовании.

Среди многочисленных видов аритмий сердца экстренной помощи чаще все-

го требуют приступы пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания

предсердий, приступы Адама-Стокса-Морганьи, а также некоторые формы же-

лудочковой экстрасистолии и синдрома слабости синусового узла.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ. Этим термином обозначают приступы резкого

учащения сердечных сокращений, частота которых может составлять 130-250

в 1 мин. Ритм сердца при этом обычно правильный. Больной при приступе,

как правило, ощущает сердцебиение, иногда слабость, чувство стеснения

или боль за грудиной, одышку, страх. Могут отмечаться бледность кожных

покровов, цианоз губ, пульсация вен на шее, снижение артериального дав-

ления, полиурия. Существуют две основные формы пароксизмальной тахикар-

дии - наджелудочковая и желудочковая.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Диагноз. Это нарушение

ритма легко диагностируется в тех случаях, когда при частом правильном

ритме сердца форма желудочковых комплексов на ЭКГ мало отличается от та-

ковой при нормальном ритме у данного больного Зубец Р, как правило, нас-

лаивается на элементы желудочкового комплекса и поэтому трудноразличим

(рис. 1). Следует иметь в виду возможность так называемой аберрантной

наджелудочковой тахикардии, когда комплекс QRS на ЭКГ расширен и дефор-

мирован вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости или ано-

мального проведения импульса. Такой вид наджелудочковой тахикардии тре-

бует дифференциальной диатностики с желудочковой формой. Дифференци-

альной диагностике способствует выявление зубца Р, для чего может быть

использована регистрация ЭКГ в пищеводном отведении. При наджелудочковой

терапии зубец Р почти всегда связан с комплексом QRS, а при желудочковой

тахикардии такая связь, как правило, отсутствует.

Имеются разновидности пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (си-

нусово-предсердная, предсердная, атриовентрикулярная и некоторые дру-

гие), которые имеют свои клинические и электрокардиографические особен-

ности, однако их отличие не всегда возможно по стандартной ЭКГ.

Неотложная помощь. Оказание помощи при приступах наджелудочковой та-

хикардии следует начинать с попыток, рефлекторного воздействия на блуж-

дающий нерв. Наиболее эффективным способом такого воздействия является

натуживание больного на высоте глубокого вдоха. Возможно также воз-

действие на синокаротидную зону. Массаж каротидного синуса проводят при

положении больного лежа на спине, прижимая правую сонную артерию. Менее

действенно надавливание на глазные яблоки.

При отсутствии эффекта от применения механических приемов используют

лекарственные средства, наиболее эффективен верапамил (изоптин, финоп-

тин), вводимый внутривенно струйно в количестве 4 мл 0,25% раствора (10

мг). Достаточно высокой эффективностью также обладает аденозинтрифосфат

(АТФ), который вводят внутривенно струйно (медленно) в количестве 10 мл