3 Вопрос про сепсис прочитать с предыдущего 2 где про сепсис

4.Заболевания пупка новорожденных. Этиология, патогенез. Клиника, лечение, профилактика.

Инфекционные заболевания пупочной ранки.Катаральный омфалит (мокнущий пупок). Клин: серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением сроков ее эпителизации, гиперемия и незначительная инфильтрация пупочного кольца. При образовании кровянистых корочек в первые дни после отпадения пуповинного остатка возможно скопление под ними необильного серозно-гнойного отделяемого. Состояние новорожденного не нарушено, температура тела нормальная. Изменений в анализе крови нет. Пупочные сосуды не пальпир.Омфалит. Бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожной жировой клетчатки вокруг пупочного кольца, пупочных сосудов. начинается в конце раннего неонатального периода или на 2-й неделе жизни, нередко с симптомов катарального омфалита. Через несколько дней появляется гнойное отделяемое из пупочной ранки, отек и гиперемия пупочного кольца, инфильтрация подкожной жировой клетчатки вокруг пупка, пупок выбухает над поверхностью передней брюшной стенки. Кожа вокруг пупка гиперемирована, горячая на ощупь, усиление венозной сети), красные полосы. ребенок становится вялым, хуже сосет грудь, срыгивает, уменьшается прибавка массы тела (возможна потеря). Температура тела может быть повышена до фебрильной. лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.Язва пупка может возникнуть как осложнение пиореи пупка или омфалита. Дно пупочной ранки обычно покрыто серозно-гнойным или гнойным отделяемым, после удаления которого выявляется изъязвление. Развитие ее наиболее вероятно, если во время обработки пупочной ранки не снимать корочку, скрывающую дно пупочной ранки. Общее состояние в первые дни заболевания может быть не нарушено, в дальнейшем присоединяются симптомы интоксикации.Гангрена пупочного канатика при рождении ребенка в родовспомогательном учреждении практически не встречается. Заболевание начинается в первые дни жизни и вызывается анаэробной палочкой. Мумификация пуповинного остатка прекращается, он становится влажным, приобретает грязно-бурый оттенок и источает гнилостный запах. Отпадение пуповинного остатка запаздывает, в пупочной ранке сразу появляется гнойной отделяемое. характерна температурная реакция, симптомы интоксикации, изменения в анализе крови. Обычно развивается сепсис.При тромбофлебите пупочной вены пальпируется эластичный тяж над пупком. При тромбоартериите пупочные артерии пальпируются ниже пупочного кольца. В случае возникновения перифлебита и периартериита кожа над пораженными сосудами отечна и гиперемирована, напряжение передней брюшной стенки. При легких массирующих движениях от периферии пораженного сосуда к пупочному кольцу на дне пупочной ранки появляется гнойное отделяемое. вялость ребенка. Прогноз благоприятный при своевременно начатой комплексной терапии, однако в дальнейшем возможно возникновение портальной гипертензии.

5.Гемолитическая болезнь новорожденных. Этиология, Патогенез. Клинические формы. Лечение, Прогноз, Профилактика.

-заб-е, в основе которого лежит гемолиз эритр. плода и новорожденного, связанный с несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным АГ(системы аво,резус или более редкими факторами)..

Этиол и пат: несовместимость крови матери и плода по Rh-фактору или групповым Аг.Rh-конфликт возникает, если у Rh- жен плод Rh +. АВ0-конфликт развивается при наличии 1 группы крови у жен, а у плода 2 или 3 группа.Для рождения больного ребёнка необходима предшествующая сенсибилизация матери, которая происходит во время первой беременности (в том числе прервавшейся), при переливаниях или внутримышечном введении крови (даже в раннем детском возрасте). Rh-фактор начинает синтезироваться у плода на 5-6 нед. внутриутробной жизни, достигая к 10-14 нед. максимальной концентрации. Поэтому в 90% случаев первая беременность завершается рождением здорового ребёнка, а следующие беременности сопровождаются развитием гемолитической болезни, которая протекает тем тяжелее, чем больше порядковый номер беременности. При развитии АВ0-конфликта порядковый номер беременности не имеет значения.В основе -разрушение эритроцитов, развивающееся под действием антител матери (иммунный гемолиз). Гемолиз приводит к развитию анемии:Распространённым гемосидерозом -гемосидерин откладывается преимущественно в гепатоцитах, макрофагах печени, селезёнки, костного мозга, Гипербилирубинемией (340 мкмоль/л у донош и 200 мкмоль/л у недонош), Стимуляцией гемопоэза (в различных органах, прежде всего в печени, селезёнке, тимусе и лимфатических узлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения), В периферической крови увеличивается количество ядерных форм эритроцитов (эритробластов).

Клин: Отёчная форма -наиболее тяжёл. Выраженный внутрисосудистый гемолиз приводит к тяжёлой анемии, гипопротеинемии, онкотическим отёкам и водянкам, внутриутробной гипоксии и/или гипоксии новорождённого. Нередко плод погибает внутриутробно. Желтушность выражена слабо- билирубин метаболизируется печенью матери. Печень и селезёнка резко увеличены.

Желтушная форма-наиболее частая и обычно среднетяжёлая форма заболевания. Проявляется анемией, гепатоспленомегалией и ранней (с 1-2 дня жизни) желтухой. Если ребёнок рождается с желтушным окрашиваем кожных покровов, говорят о врождённой желтушной форме. При возникновении билирубиновой энцефалопатии (на 3-4 сут.) развивается судорожный синдром. К концу первой недели могут появиться признаки холестатической желтухи: зеленоватый оттенок жёлтых кожных покровов, обесцвечивание кала и потемнение мочи

.Анемическая форма протекает легко. Выявляются анемия и гепатоспленомегалия. Вследствие анемии отмечается некоторая бледность органов и тканей. Увеличение печени и селезёнки обычно умеренное.

леч: заменное переливание крови, гемосорбция, плазмоферез. использ. Rh- крвь той же группы что и у ребенка или Rh- эритр. массу смешанную со свежезамороженной плазмой. Если групповая несовместимость-эритр. масса 1 группы, либо 4 группы, либо одногруппную. Абсол. показания переливания : концентрация неконъюгированного билирубина в пуп.крови более 60 мкмоль/л, гипербилирубинемия выше 375 мкмоль/л, почасовой прирост концентрации некон. билирубина более 6-10 мкмоль/л. Кроме того, в 1е сут показания: тяж. степень анемии (гемоглобин 100 г/л), появление желтухи, увеличение печени и сел-ки. если почасовой прирост конц. билирубина превышает 6-10 мкмоль/л-заменно переливание крови повторно- через 12 час.

Фототерапия (фотоокисление некон. билирубина). Индукторы микросомальных ферментов печени-фенобарбитал. Витамины.Очистительные клизмы. активир. уголь. желчегонные. раннее прикладвание к груди не приводит к тяжелому течению, тк АТ матери разрушаются соляной кислотой и ферментами жкт.

Профил: неспецифическая: гемотрансфузия с учетом резуса, предупреждение абортов, охрана здоровья жен. специфич: введение анти-Д в первые 24ч после рождения ребенка здорового, после абортов, что способствует быстрой элиминации эритроцитов ребенка из кровотока матери, предотвращая синтез у неё рентген-АТ.во время бер: неспецифическая гипосенсибилизация, специфическая- пересадка кожного лоскута от мужа с целью фиксации АТ на АГ трансплантата, гемосорбция, плазмоферез, 3-4 кратное внутриутробное переливание крови на 25-27 нед отмытыми эритроцитами 1 гр резус – крови с родоразрешением, начиная с 29 нед.

прогноз: при тяж. формах-задержка психомоторного развития, развития дцп, при легких-умеренная задержка психики, снижение слуха, косоглазие, неадекватная реакция на проф. прививки, аллергич. реакции, снижение физич. работоспособности, нарушение соц. адаптации. При любых формах велик риск инфекционных заболеваний.