Билет 1

1. Бронхиальная астма. Этиология, патогенез.

Бронхиальная астма – заболевание, в ос-нове которого лежит хроническое аллерги-ческое воспаление бронхов, сопровожда-ющееся их гиперреактивностью и периоди-чески возникающими приступами затруд-ненного дыхания или удушья в результате бронхиальной обструкции, (бронхоспазм, гиперсекреция слизи, отек стенки бронхов и ремоделирование) .

Бронхиальная обструкция обратима.

Предрасполагающие факторы

• Наследственность

Наследуется предрасположенность к:

- Развитию атопии – к продукции IgE-антител.

- Бронхиальной гиперреактивности

• Основные гены предрасположенности содержатся в 5 и 11 хромосомах.

Причинные факторы

• До 1 года – пищевая и лекарственная аллергия

• пур

• Старше 3-4 лет – возрастает роль пыльцевой сенсибилизации

• Бытовые аллергены: клещи домашней пыли (ковры, постельная принадлежность, мягкая мебель и игрушки, домашняя обувь).

• Аллергены животного происхождения : шерсть, пух, перо, перхоть, слюна животных, дафнии.

• Грибковые аллергены

• Пыльцевые аллергены:

- Весенний (апрель-май) пыльца деревьев и кустарников - береза, ольха, ива, дуб, тополь

- Летний (июнь-август) пыльца злаков - рожь, греча, пшеница, пырей

- Осенний (август-октябрь) сорные травы - лебеда, одуванчики, конопля, крапива, полынь

• Лекарственные средства:

пенициллин, сульфаниламиды, аспирин, витамины

• Вирусы и вакцины:

вакцина АКДС ( коклюшный компонент)

• Химические вещества (ксенобиотики):

хром, никель, марганец, формальдегид.

Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы

• ОРВИ

• Патологическое течение беременности

• Недоношенность

• Атопический дерматит

• Загрязнение атмосферного воздуха

• Поллютанты помещения

• Табакокурение (более 30 веществ, оказывают прямое токсическое действие на слизистую оболочку бронхов)

Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы (триггеры)

Специфические

• Контакт с аллергеном

• ОРВИ

Неспецифические

• Физическая нагрузка

• Психо-эмоциональная нагрузка

• Метеоусловия

• Загрязнение воздуха

Патогенез

Иммунологическая – взаимодействие АГ с АТ или с сенсибилизированными лимфоцитами

4 Типа аллергических реакций:

• I тип – реагин-зависимый : высокое содержание сывороточного IgE, снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов.

• II тип – цитотоксический: взаимодействие АТ с АГ клетки или с АГ , который связан с мембраной клетки, с участием – комплемента и Ig G, M, A.

• III тип – иммуннокомплексный. Иммунные комплексы АГ+АТ (Ig G) откладываются на клеточных мембранах сосудов мелкого калибра.

• IV тип – гиперчувствительность замедленного типа: образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов при контакте со специфическим АГ.

Патохимическая стадия

Этапы освобождения первичных и вторичных медиаторов:

I тип - реагин-зависимый

Ранняя фаза

Выделение на 3 мин. первичных медиаторов:

• гистамина, ФАТ, ФХЭ, простогландина Д.

Далее в течение 30 мин. Выделяются:

• Лейкотриены, Тромбоксан А2

• Активные формы кининов, активирующих XII фактор свертывания крови ( каскад коагуляции)

• Спектр ферментов

• Цитокины

Поздняя фаза:

• Развивается через 6-12 час.

• При высоких концентрациях антигена

• Воспаление опосредовано медиаторами:

- активированных эозинофилов

- полиморфноядерных гранулоцитов

- тромбоцитов

- макрофагов

II и III тип аллергической реакции - Активация системы комплемента, компоненты которого обладают эффектом:

- Хемотаксическим

- Анафилактическим

- Цитолитическим

- Опсонизирующим

IV тип аллергической реакции

Первичные медиаторы – лимфокины (цитокины), выделяются из специфических Т-лимфоцитов. Эффекты:

- Хемотаксической

- Бласттрансформирующий

- Цитолитический

- Регуляторный

Вторичные медиаторы всех типов аллергических реакций – общие ( воспаления, гемостаза, кроветворения):

- БАВ лейкоцитов крови, тромбоцитов, эндотелиоцитов

Каскадно активируемые системы:

- Свертывания, кининовая

- Комплемента, плазминовая

- Метаболиты арахидоновой кислоты

- Провоспалительные цитокины

- Нейропептиды и др.

Патофизиологическая стадия

Возникают функциональные и морфологические изменения в результате:

• воздействия на ткани комплекса АГ-АТ

• освобождающихся БАВ