Билет 10

Ожирение – гетерогенная группа болезней, наследственных и приобретенных, общим и ведущим симптомом которых является генерализованное избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тканях и органах, обуславливающее или осложняющееся нейрогормональными и метаболическими нарушениями, и сопровождающееся изменениями функционального состояния различных органов и систем.

Этиология. Избыточное жироотложение возникает в результате несоответствия баланса поступления пищи и расхода энергии в сторону преобладания первого. Предрасполагающими факторами могут быть врожденно обусловленные повышения содержания в организме жировых клеток (адипоцитов), особенности жирового обмена с преобладанием процессов липогенеза над липолизом; эндокринные нарушения (гипотиреоз, гипогонадизм, гиперкортицизм и др.); поражение гипоталамуса (родовая травма, инфекции, гипоксия головного мозга и т. д.). В последнее время большое значение придают гиперпродукции гормона АПУД-системы — лептину, а также активности рецепторов к нему — ObR как причине возникновения различных форм ожирения.

Патогенез:Относительный или абсолютный избыток пищи, особенно богатой углеводами, приводит к гиперинсулинизму. Инсулин, являясь главным липогенетическим гормоном, способствует синтезу триглицеридов в жировой ткани, а также оказывает

анаболический эффект (ускорение роста, дифференцировки жировой и костной ткани). Избыточное накопление жира сопровождается вторичным изменением функции гипоталамуса — повышением секреции АКТГ и гиперкортицизмом, нарушением чувствительности вентромедиальных и вентролатеральных ядер к сигналам голода и сытости, перестройкой функции других эндокринных желез, центров терморегуляции, регуляции АД, нарушением секреции нейропептидов и моноаминов ЦНС, пептидов желудочно-кишечного тракта и т. Д

Классификация1. Первичное ожирение (конституционально-экзогенная, экзогенная, гипоталамическая и смешанная формы).2. Вторичное (при эндокринных заболеваниях) ожирение, а также наследственные синдромы с ожирением.

Степени ожирения.I степень – избыток массы тела на 10–24 %.II степень – избыток массы тела на 25–49 %.III степень – избыток массы тела на 50–99 %.IV степень – избыток массы тела на более 100 %.

По течению процесса: выделяют быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее, стабильное, регрессирующее.

По развитию осложнений: вторичный диэнцефапльный синдром, нарушение функции опорно-двигательного аппарата, кардиоваскулярные нарушения, нарушение функции половых органов, метаболические синдромы.

Клиника-часто проявляется,сроки манифистации-часто в первые годы жизни; часто наследственная ;чаще высокорослость; подкожный жир равномерен; половое созревание ускоренное; скелет нормальный, АД норм; одышка при физической нагрузке, затруднения в школьном обучении, нарушение статики, гипергидроз, иногда головокружение, склонность запорам.;Возможна задержка формирования двигательных навыков, отчетливости движений

Лечение- снижающей вес диеты и увеличения физической нагрузки. Обычно ежедневное потребление калорий понижается на 500–1000 от того числа. Индивидуальная диета составляется таким образом, чтобы обеспечить медленное, щадящее снижение веса.

Сибутрамин регулирует аппетит, воздействуя на нейромедиаторы в головном мозге. Орлистат, ослабляющие способность пищеварительного тракта всасывать питательные вещества. В редких случаях ожирение лечится с помощью хирургии.

Реабилитация-санаторий,диета,ЛФК,психологическаяпомощь, медикаментозная помощь,массаж

— злокачественные заболевания системы кроветворения, характеризующиеся неконтролируемой пролиферацией незрелых лимфоидных клеток (лимфобластов).

этиол: эндо- и экзогенных факторов (онкогенные вирусы, неблагоприятные факторы внешней среды, ионизирующая радиация и т. д.), приводящих к мутации соматических или зародышевых клеток, относящихся к системе кроветворения, вирус лимфомы беркитта.

пат: неблагоприятные факторы приводят к изменениям (мутациям) в клетках кроветворения. При этом клетки реагируют неудержимым ростом, невозможностью дифференцировки и изменением скорости нормального созревания. Поэтому все клетки, которые составляют лейкемическую опухоль, являются потомком одной стволовой клетки или клетки-предшественницы любого направления кроветворения.Скорость роста зависит от доли активно пролиферирующих клеток, их генерационного времени, числа клеток с ограниченной продолжительностью жизни, скорости потери клеток. Когда лейкемическая популяция достигает определенной массы, происходит торможение дифференцировки нормальных стволовых клеток и резко падает нормальная продукция.

леч 1. Индукция полной ремиссии с помощью 4— 6 курсов полихимиотерапии по различным программам с ранним началом профилактики специфического поражения ЦНС (нейролейкоз) с помощью интратекального введения метотрексата или метотрексата в комбинации с цитозаром (для больных группы повышенного риска).2. Консолидация ремиссии (закрепление). 3. Поддерживающее лечение последовательным (каждые 1,5—2 мес) чередованием 6-меркаптопурина и метотрексата с применением циклофосфана 1 раз в 7— 10 дней. Больным, относящимся к группе повышенного риска, в начальном периоде поддерживающего лечения проводится дистанционная гамма-терапия области головного мозга.4. Реиндукция ремиссии: проведение 1 раз в 2—2,5 мес курса полихимиотерапии (как в период индукции ремиссии) или 5—7-дневного курса аспарагиназы. показана срочная госпитализация. В отдельных случаях при точном диагнозе возможно цитостатическое лечение в амбулаторных условиях. В лечении ОЛЛ используются комбинации химиопрепаратов. Особенность лечения заключается в том, что оно проводится длительное время. Поэтому интенсивный курс длится 8-9 месяцев, затем следует облучение головного мозга и после этого еще 2 года пациент принимает поддерживающую терапию уже дома..нейролейкоз- состояние представляет собой специфическое, вызванное именно лейкозной инфильтрацией, поражение анатомических образований ЦНС — клетчатки эпидурального пространства, оболочек, тканей головного и спинного мозга и периферических нервов. в программах «тотальной» терапии наряду с интратекальным введением метотрексата предусматривалось облучение головного и спинного мозга. В настоящее время накоплен достаточный опыт различных гематологических школ по применению комбинированной химиолучевой профилактики нейролейкоза.

Коклюш - острая инфекционная болезнь, вызываемая коклюшной палочкой. Передается воздушно-капельным путем, характеризуется преимущественным поражением нервной системы, дыхательных путей и своеобразными приступами кашля.

Инкубационный период колеблется в пределах от 3 до 15 дней (в среднем 5-8 дней). В течении болезни различают три периода: катаральный, спазматического кашля и разрешения. Спазматический (судорожный) период характеризуется наличием кашля в виде приступов, часто им предшествуют предвестники (аура) в виде общего беспокойства, першения в горле и пр. Приступ состоит из коротких кашлевых толчков (каждый из них представляет собой выдох), следующих один за другим, которые время от времени прерываются репризами. Реприз - это вдох, он сопровождается свистящим звуком вследствие спастического сужения голосовой щели. Приступ заканчивается выделением густой слизи, может быть и рвота. Нередко после короткого перерыва возникает второй приступ, за ним может следовать третий и более.

Катаральный период характеризуется появлением сухого кашля, в ряде случаев наблюдается насморк. Самочувствие больного, аппетит обычно не нарушены, температура может быть субфебрильной, но чаще она нормальная. Особенностью этого периода является упорство кашля; несмотря на лечение, он постепенно усиливается и приобретает характер ограниченных приступов, что означает переход в следующий период. Продолжительность катарального периода - от 3 до 14 дней, наиболее короткий этот период при тяжелых формах и у грудных детей.

У детей грудного возраста коклюш протекает особенно тяжело. У них сокращается продолжительность инкубационного и катарального периодов, что свойственно тяжелым формам. Очень резко выражена гипоксемия, гипоксия. Вместо реприза у ребенка могут быть крик, плач, чиханье, задержка и даже остановка дыхания. Наблюдаются судорожные сокращения отдельных групп мимической мускулатуры, могут возникать общие судороги. Повторные остановки дыхания с цианозом, потерей сознания, судорогами свидетельствуют о тяжелых нарушениях мозгового кровообращения и симулируют картину энцефалита. Рано присоединяются, тяжело протекают осложнения воспалительного характера. Специальные обследования выявляют исключительно частое наличие стафилококковой инфекции, которая нижет развиваться как в виде локальных воспалительных очагов (пневмония. отиты, кишечные формы), так и в виде генерализованной инфекции.