4 Формы бронхиальной обструкции:

Гломерулонефрит – иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков – протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями.

Клинические проявления гломерулонефрита у детей следующие.

1. Экстраренальные:1) нервновегетативный синдром: недомогание анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль;2) кардиоваскулярный синдром — гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени; 3) отечный синдром проявляется пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками.

2. Ренальные проявления:1) мочевой синдром — олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндурия, транзитоная, лимфоцитарномононуклеарная лейкоцитурия; 2) болевой синдром проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе;3) синдром почечной недостаточности — азотемия,проявляется тремя основными симптомами: отечным, гипертоническим и мочевым.

Нефротический синдром — клинико-лабораторный симпто¬мокомплекс, характеризующийся: протеинурией, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, диспротеинемией; гиперлипидемией, липидурией; отеками периферическими, полостными и степени анасарки.

Нефротический синдром. Эта форма гломерулонефрита очень тяжелая и прогностически неблагоприятная. Поправляются только 5 % детей, у остальных болезнь переходит в хроническую форму.Ведущие симптомы нефротического синдрома — отеки и белок в моче. Начало болезни постепенное, заключающееся в медленном нарастании отеков. Сначала это голени, лицо, после отеки распространяются на поясницу и могут быть очень выраженные, вплоть до задержки жидкости в полостях организма (полости сердечной сумки, в легких, брюшной полости). В отличие от отеков при нефритическом синдроме, они мягкие и легко смещаемые.Кожа бледная, сухая. Волосы ломкие, потускневшие.Изменения в моче: снижение количества мочи с возрастанием ее концентрации; белок в моче в большом количестве; ни эритроцитов, ни лейкоцитов в моче при нефротическом синдроме не бывает.Артериальное давление нормальное.

Лечение:Диета - бессолевая 2-3 нед с последующим постепенным введением от 0,5-1 г до 3 г в сутки.

При минимальных изменениях назначают лечение глюкокортикоидами. Первоначальная доза преднизолона 2 мг/кг/сут (не более 60-80 мг) в течение 4 нед ежедневно=» Дозу уменьшают на 2,5-5 мг каждую неделю=»прерывистая терапия - 3 дня подряд, перерыв 4 дня или через день. Длительность первого курса от 2 мес до 2 лет (поддерживающая доза чаще 10-15 мг/сут). При успешном лечении остается монотерапия преднизолоном. При часто рецидивирующем НС к гормональной терапии присоединяют цитостатики - циклофосфан или метилпреднизолон (3 дня пульс-терапия 20 мг/кг в сутки внутривенно с последующим приемом преднизолона через день в течение 6 мес). При гормонорезистентном нефротическом синдроме - отсутствие нормализации показателей мочи и наступления клинико-лабораторной ремиссии при лечении глюкокортикостероидами в течение 4-8 нед - назначают глюкокортикостероиды и циклофосфан 1,5-2 мг/кг до 16 нед.

При гипоальбуминемии ниже 15 г/л с целью профилактики гиповолемического криза показано внутривенное капельное введение реополиглюкина с последующим струйным введением лазикса 1 мг/кг (или без него).

Для профилактики и лечения остеопениии и остеопороза используют карбонат кальция, глюконат кальция. При ОРВИ - реаферон, интерферон.

Антибиотики – от 2-3 нед (меняя их каждые 7-10 дней) до 6-8 нед. Срок назначения антибиотиков определяется индивидуально.

Антигистаминные препараты – супрастин, диазолин, фенкарол (на 2-3 мес с учетом состояния ребенка).

Витамины – группы В, С, Р, А, Е (на 2-3 мес).

Симптоматическая терапия.При отеках, олигурии – лазикс, фуросемид, гипотиазид, урегит и др..При артериальной гипертензии – резерпин, раунатин, каптоприл, дибазол и др..При гематурии – таблетки черноплодной рябины, отвар крапивы и т.д..При азотемии – леспенефрил, хофитол, сорбенты.

Возбудитель - вирус Эпштейна-Барр - относится к ДНК-содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Herpesviridae. В отличие от других вирусов герпетической группы вирус Эпштейна-Барр способен реплицироваться только в В-лимфоцитах, не вызывая их лизиса.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек и вирусоноситель. Путь передачи - воздушно-капельный. Редко, но возможен контактный, алиментарный и трансфузионный пути распространения инфекции. Заболевание малоконтагиозно. Заражению способствует скученность и тесное общение больных и здоровых людей.

Инфекционный мононуклеоз возникает преимущественно у детей и лиц молодого возраста, чаще в холодное время года.

Патогенез. Входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей. Специфическая вирусная инфекция вызывает бласттрансформацию лимфоцитов.

В патогенезе инфекционного мононуклеоза выделяют пять фаз:

1-я фаза - внедрение возбудителя;

2-я фаза - лимфогенный занос вируса в регионарные лимфатические узлы и их гиперплазия;

3-я фаза - вирусемия с рассеиванием возбудителя и системной реакцией лимфоидной ткани;

4-я фаза - инфекционно-аллергическая;

5-я фаза - выздоровление с развитием стойкого иммунитета.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней, чаще около недели.

Заболевание начинается остро. К 2-4-му дню лихорадка и симптомы интоксикации достигают максимальной степени выраженности. С первых дней болезни наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, понижение аппетита, головные, мышечные и суставные боли, боли в горле, сухой кашель. Для инфекционного мононуклеоза характерна лихорадка неправильного или ремиттирующего типа, температура тела повышается до 38-39 °С. Длительность лихорадки в среднем 1-3 недели. Лимфаденопатия (вирусный лимфаденит). Развивается ангина, которая может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической с образованием фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные. Нередко в процесс вовлекается носоглоточные миндалина, поэтому у больных появляется затруднение носового дыхания, носовой оттенок голоса, храп во сне.

Характерные для инфекционного мононуклеоза гепато- и спленомегалия появляются с 3-5-го дня болезни. У некоторых больных заметна легкая иктеричность кожи, склер, отмечается небольшое повышение активности аминотрансфераз, билирубина, щелочной фосфатазы.

У 1/4 больных (чаще на 3-5-й день) появляется сыпь. Она может быть макуло-папулезной, мелкопятнистой, розеолезной, папулезной, петехиальной. Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает.

умеренный лейкоцитоз (9-25*109/л), относительная нейтропения с более или менее выраженным палочкоядерным сдвигом, встречаются и миелоциты. Значительно увеличивается содержание лимфоцитов и моноцитов. Особенно характерно появление в крови атипичных мононуклеаров (до 10-70 % ) - одноядерных клеток среднего и крупного размера с резко базофильной широкой протоплазмой и разнообразной конфигурацией ядра. СОЭ нормальная или несколько повышена. Атипичные клетки крови обычно появляются на 2-3-й день болезни и держатся 3-4 недели, иногда несколько месяцев.

Осложнения. отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония. Очень редко встречаются разрывы селезенки, острая печеночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, миокардит, менингоэнцефалит.

Диф диагноз. дифференцируют от ангин, дифтерии зева, краснухи, острых респираторных заболеваний (аденоврусной инфекции), псевдотуберкулеза, туляремии; ангинозной формы листериоза, вирусного гепатита (желтушныех форм), острого лейкоза, лимфогранулематоза.

Лечение. Проводится гипосенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, включающее витаминотерапию. Антибиотики назначают только присоединении вторичной бактериальной флоры. При тяжелом течении инфекционного мононуклеоза применяют глюкокортикостероиды, проводят дезинтоксикационную терапию.