- •Билет 1
- •4 Типа аллергических реакций:
- •4 Формы бронхиальной обструкции:
- •Билет 2
- •I. Мукоидное набухание
- •III. Гранулематозная стадия.
- •IV. Склеротическая
- •Билет 3
- •Билет 4
- •Билет 5
- •Билет 6
- •Билет 7
- •Билет 8
- •Билет 9
- •Билет 10
- •Билет 11
- •Билет 12
- •Билет 19
- •Билет 20
- •Билет 21
- •1. Бронхиальная астма. Этиология, патогенез.
- •4 Типа аллергических реакций:
- •4 Формы бронхиальной обструкции:
- •Билет 22
- •4 Типа аллергических реакций:
- •4 Формы бронхиальной обструкции:
- •Билет 23
- •Билет 25
- •4 Типа аллергических реакций:
- •4 Формы бронхиальной обструкции:
- •Билет 26
- •Билет 31
- •Билет 32
- •Билет 33
- •Билет 34
- •Билет 35
- •Билет 36(?)
Билет 3
1. Гастродуоденальная патология у детей: гастрит, гастродуоденит. Этиология, патогенез.
Гастрит— собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Гастродуоденит — воспалительное заболевание слизистой двенадцатиперстной кишки и пилорической зоны желудка. этиол:наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;нарушения питания длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;паразитарные инвазии;генетическая предрасположенность; дуоденогастральный рефлюкс;аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудкахронические инфекционные заболевания;нарушения обмена веществ;эндокринные дисфункции;недостаток витаминов; пат: развивается воспалительная реакция, что приводит к нарушению физиологической регенерации слизистой и развитию ее атрофии. Также развитие многих хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта сопровождается повреждением тканей вследствие избыточного образования в них активных форм кислорода (АФК). Основным источником образования АФК в гастродуоденальной зоне являются полиморфноядерные лейкоциты, инфильтрировавшие слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Недостаточное функционирование систем антиоксидантной защиты (АОЗ) ведёт к развитию окислительного стресса.Все эти факторы приводят к нарушению секреторной и моторной функций. Как правило, отмечают повышение тонуса и моторики желудка, дискинезию двенадцатиперстной кишки. клиника: диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). тяжесть в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды. «кишечная» диспепсия в виде расстройств дефекации. слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью;у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях; классиф: По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка. тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.)Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.Топографически различают:гастрит тела желудка;гастрит антрального отдела желудка;гастрит фундального отдела желудка;пангастрит.В зависимости от преобладающего этиологического фактора выделяют:первичные (экзогенные);вторичные (эндогенные).По распространенности выделяют:распространенные;локализованные гастродуодениты.В зависимости от уровня кислотности различаются гастродуодениты:с нормальной секреторной функцией;с пониженной секреторной функцией;с повышенной секреторной функцией. диагн: эндоскопич, гистологич исследование, рН-метрия, рентген,дыхательный тест, леч: диету, антацидные препараты при повышенной кислотопродукции (викалин, алмагель), средства, стимулирующие репаративные процессы, поливитами¬ны, по показаниям — спазмолитические, седативные препараты, фитотерапия, минеральные воды, в случаях вторичного гастродуоденита со снижением кислотопродукции показаны фермент¬ные препараты. антиоксидантных средств (витамин Е (токоферол),витамин С (аскорбиновая кислота), убихинон, витамин А (ретинол), бета – каротин. Лечение гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней.ингибиторы протонного насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, прокинетики, селективные М-холинолитики. антациды] Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori профил: гастродуоденита включает в себя рациональный пищевой, общий и двигательный режим, качественно сбалансирован¬ное питание, соблюдение всех эле¬ментов здорового образа жизни. Оптимальное лечение и реабилита¬ция гастродуоденита — одна из наиболее действенных мер, направленных на профилактику язвенной болезни. |
2. Острая ревматическая лихорадка. Критерии Джонса-Киселя-Нестерова, клиника, принципы этапного лечения и профилактика.
"Большие" критерии |
"Малые" критерии |
Данные, подтверждающие предшествовавшую стрептококковую инфекцию |
Кардит |
Клинические |
Позитивная А-стрептококковая культура, |
Полиартрит |
Артралгии |
выделенная из зева, или положительный тест |
Хорея |
Лихорадка (>38°С) |
быстрого определения А-стрептококкового антигена |
Кольцевидная эритема |
Лабораторные |
Повышенные или повышающиеся титры |
Подкожные ревматические узелки |
Повышенные острофазовые параметры: СОЭ (>30 мм/ч) С-реактивный белок (32 N) Инструментальные Удлинение интервала PR (>0,2 с) на ЭКГ Признаки митральной и/или аортальной регургитации при допплер-ЭхоКГ |
противострептококковых антител (АСЛ-О, анти-ДНКаза В) |
Диагноз считается достоверным:
1) наличие 2-х больших критериев или одного большого и 2-х малых критериев;
2) подтверждения признаков перенесенной стрептококковой инфекции;
3) результаты тестов на антистрептококковые антитела (антистрептолизина-О, антидезоксирибонуклеза, гиалуронидаза).
системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией патологического процесса в оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7–15 лет. основные: кардит, полиартрит,хорея, подкож. узелки, кольц.эритема, анамнез, доказательство экс ювантибус-улучшение состояния посл 2-3 нед лечения. дополнит: повышение Т, адинамия, утомляемость,слабость, бледность, потливость, нос-е кровотечения, абжоминальный синдром, ней-й лейкоцитоз, диспротеинемия, увелич СОЭ, гиперфибриногенемия, с-реакт. белок, повышение альфа -2 игамма-глобулинов, появление аг стрептококка, повышение антистретолизина, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы, повышение проницаемости капилляров. Симптомы проявляются через 1—2 недели после перенесённой острой стрептококковой инфекции. клин: Ревмокардит- воспалительное поражение сердца с вовлечением в процесс всех оболочек сердца, но прежде всего миокарда.Боли в области сердца тянущего, колющего характера;повышение т тела до фебрильных цифр.Тахикардия (Сердцебиение);Изменение границ сердца;Ревматический полиартрит- воспалительное поражение суставов, с характерными для ревматизма изменениями.Преимущественное поражение крупных суставов (коленные, локтевые, голеностопные);Симметричность поражения;Быстрый положительный эффект после применения нестероидных противовоспалительных препаратов;деформация сустава не остаётся.Ревматическая хорея— патологический процесс, характеризующийся проявлением васкулита мелких мозговых сосудов. Гримасничанье, нарушение почерка, невозможность удерживания мелких предметов(столовые приборы), нескоординированные движения. Симптомы исчезают во время сна;Мышечная слабость, вследствие чего пациент не может сидеть, ходить, нарушается глотание, физиологические отправления;появляется агрессивность, эгоистичность, эмоциональная неустойчивость, или, напротив, пассивность, рассеянность, повышенная утомляемость.Кольцевая эритема — бледно-розовые, едва заметные высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка;Ревматические узелки — плотные, малоподвижные, безболезненные образования, расположенные в подкожной клетчатке, суставных сумках, фасциях, апоневрозах.леч: ГК (0.5-0.7 мг/кг/сут) и нпвс. ГК постепенно снижают до отмены, индометацин, диклофенак, хиолиновые производные-хлорохин, гидроксихлорохин. 10-14 дн бензилпенициллин, санация очагов инфекции, санаторно-курортное лечение. проф: первич-закаливание, питание, спорт, борьба с инфекцией. вторич- предупреждение рецидивов, бензатин бензилпенициллин. |
3. Классификация дифтерии. Клиника локализованной дифтерии зева.
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, которое вызывается токсигенными штаммами коринебактерий. Характеризуется воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, общей интоксикацией в результате поступления в кровь экзотоксина, что обусловливает (при отсутствии адекватного лечения) осложнения: ИТШ, миокардит, полиневрит, нефроз. Локализованная форма Острое начало, t ̊ - 38-39 ̊С Умеренные нарушения состояния Боли в горле незначительные Умеренная гиперемия миндалин Налеты на миндалинах 1-2 дня – тонкие, затем -фибринозные пленки Тонзиллярные лимфоузлы не увеличены Формы: островчатая, пленчатая. |
