Билет 35

первичный геморрагический диатез, обусловленный количественной и качественной недостаточностью тромбоцитарного звена гемостаза. Характеризуется элиминативной тромбоцитопенией, наличием гигантских тромбоцитов в кровотоке, мегакариоцитозом в костном мозге и обязательным присутствием антитромбоцитарных аутоантител.

этиол: инфекция(вирус, бактер), медикам-ты, после прививок (акдс, введение гамма-глобулина),насл-я(атромбия 1-2) по аутосомно-домин. типу, пониж. костномозговая активность, повышение деструкции тромбоцитов.

пат: селезенка-место продукции антитромбоцитарных антител при ТП. повреждение стенки сосудов-реакция ат-аг на поверхности тромбоцитов-элиминация тромбоцитов в селезенке, печени, к. мозге, фагоцитоз тромбоцитов макрофагами-лизис тромбоцитов внцтрисосудистый-активация тромбоцитных реакций-активация свертыв. системы, повышение проницаемости сосудов-тромбозы-нарушение микроциркуляции-тромбоцитопения.

клиника при легкой форме-кожный геморрагический синдром, при тяж-длит кровотечения.. 1. кожный-геморрагии, редкие носовые кровотечения, наличие полиморфных геморр. высыпаний неправильной формы, мелкоточечная петехиальная сыпь, ассиметричная. геморрагии появляются спонтанно или после микротравм, симптом кровавых слез-кровоизлияния в склеру.кровотечения-носовые, ведут к анемизации, реже жкт-кровотечения, почечные кровотечения. обильные менструации-кровоизлияния в яичниках-внутрибоюшное кровотечение. вялость, раздражительность, слабость, тахикардия, приглуш. тона, сист. шум над верхушкой.

лечение госпитализация, пост. режим,пища жидкая, холодная, питье, гкс—преднизолон 1.5-2 мг/кг в сут, витамины, аминокапроновая кислота 0.2 г/кг 3-4 р, в/в,дицинон, крапива,шиповник, цитостатики, эритр. масса.

профилактика: заключается в предупреждении рецидивов заболевания. освобождают от занятий физкультурой, вакцинацию проводят с осторожностью. нельзя переохлаждаться или перегреваться.

Общая гемостатическая консервативная терапия. - строгий постельный режим, запрещается прием воды и пищи, на живот рекомендуется положить пузырь со льдом.Средства, обладающие гемостатическим и ангиопротективными свойствами: - Дицинон вводят в/в 2-4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4-6 ч. по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий. - 5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 5-10% р-р аскорбиновой кислоты по 1-2 мл в/в. - 10%раствор кальция хлорида до 50-60 мл/сутки в/в. - 1% или 0,3% р-ра викасола соответственно 1-2 и 3-5 мл. - Внутривенное введение Н2-блокаторов гистамина (ранитидина) по 50 мг 3-4 раза в сутки, фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в сутки, ингибиторы протоновой помпы (омепрозол по 40 мг 1-2 раза в сутки).

Ожирение – гетерогенная группа болезней, наследственных и приобретенных, общим и ведущим симптомом которых является генерализованное избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тканях и органах, обуславливающее или осложняющееся нейрогормональными и метаболическими нарушениями, и сопровождающееся изменениями функционального состояния различных органов и систем.

Этиология. Избыточное жироотложение возникает в результате несоответствия баланса поступления пищи и расхода энергии в сторону преобладания первого. Предрасполагающими факторами могут быть врожденно обусловленные повышения содержания в организме жировых клеток (адипоцитов), особенности жирового обмена с преобладанием процессов липогенеза над липолизом; эндокринные нарушения (гипотиреоз, гипогонадизм, гиперкортицизм и др.); поражение гипоталамуса (родовая травма, инфекции, гипоксия головного мозга и т. д.). В последнее время большое значение придают гиперпродукции гормона АПУД-системы — лептину, а также активности рецепторов к нему — ObR как причине возникновения различных форм ожирения.

Патогенез:Относительный или абсолютный избыток пищи, особенно богатой углеводами, приводит к гиперинсулинизму. Инсулин, являясь главным липогенетическим гормоном, способствует синтезу триглицеридов в жировой ткани, а также оказывает

анаболический эффект (ускорение роста, дифференцировки жировой и костной ткани). Избыточное накопление жира сопровождается вторичным изменением функции гипоталамуса — повышением секреции АКТГ и гиперкортицизмом, нарушением чувствительности вентромедиальных и вентролатеральных ядер к сигналам голода и сытости, перестройкой функции других эндокринных желез, центров терморегуляции, регуляции АД, нарушением секреции нейропептидов и моноаминов ЦНС, пептидов желудочно-кишечного тракта и т. Д

Классификация1. Первичное ожирение (конституционально-экзогенная, экзогенная, гипоталамическая и смешанная формы).2. Вторичное (при эндокринных заболеваниях) ожирение, а также наследственные синдромы с ожирением.

Степени ожирения.I степень – избыток массы тела на 10–24 %.II степень – избыток массы тела на 25–49 %.III степень – избыток массы тела на 50–99 %.IV степень – избыток массы тела на более 100 %.

По течению процесса: выделяют быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее, стабильное, регрессирующее.

По развитию осложнений: вторичный диэнцефапльный синдром, нарушение функции опорно-двигательного аппарата, кардиоваскулярные нарушения, нарушение функции половых органов, метаболические синдромы.

Клиника-часто проявляется,сроки манифистации-часто в первые годы жизни; часто наследственная ;чаще высокорослость; подкожный жир равномерен; половое созревание ускоренное; скелет нормальный, АД норм; одышка при физической нагрузке, затруднения в школьном обучении, нарушение статики, гипергидроз, иногда головокружение, склонность запорам.;Возможна задержка формирования двигательных навыков, отчетливости движений

Лечение- снижающей вес диеты и увеличения физической нагрузки. Обычно ежедневное потребление калорий понижается на 500–1000 от того числа. Индивидуальная диета составляется таким образом, чтобы обеспечить медленное, щадящее снижение веса.

Сибутрамин регулирует аппетит, воздействуя на нейромедиаторы в головном мозге. Орлистат, ослабляющие способность пищеварительного тракта всасывать питательные вещества. В редких случаях ожирение лечится с помощью хирургии.

Реабилитация-санаторий,диета,ЛФК,психологическаяпомощь, медикаментозная помощь,массаж

Возбудитель относится к группе Herpes вирусов. ДНК-вирус сферический, неустойчивый, непатогенный для животных, в культуре ткани образует в клетках ацидофильные включения.

Эпидемиология. Источник — больной, начиная с 1-2 последних дней инкубации и в течение 3-4 дней после появления первых высыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим герпесом. Путь передачи — воздушно-капельный, реже контактным путем.

Патогенез. Входные ворота — слизистая верхних дыхательных путей, здесь начинается первичное размножение вируса, далее лимфогенно вирус попадает в кровь, с током крови заносится в эпительальные клетки кожи и слизистых оболочек, фиксируется там. Образуются пузырьки с серозным содержимым в котором в высокой концентрации находится вирус. Вирус также обладает высоким тропизмом к нервной ткани, способен поражать кору й подкорковые структуры, межпозвонковые ганглии, кору мозжечка. В тяжелых случаях возможно поражение висцеральных органов (печень, легкие, желудочно- кишечный тракт).

Клиника Инкубация 11-21 день, иногда до 23. Продром — крайне редко лихорадка, нарушение самочувствия, иногда реш-сыпь. Период высыпания. Повышение температуры, затем сразу или через несколько часов появляется сыпь. Высыпание продолжается 2-Л дня, волнами. Локализация: лицо, голова, туловище, конечности. На ладонях и подошвах только при обильной сыпи. Динамика превращения элементов: макула, папула, везикула, корочка.

Вокруг везикулы кайма гиперемии. Подсыхание элементов сыпи через 1-2 дня с образованием бурой корочки, которая отпадает через 1-2-3-недели. Температура при ветряной оспе носит неправильный характер. Снижение совпадает с подсыханием везикул. В крови: лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ в норме.

Различают типичную и атипичную ветряную оспу. К типичным относятся такие случай, при которых имеются характерные пузырьковые высыпания, наполненные прозрачным содержимым. Типичные формы в зависимости от тяжести течения делят на легкую, среднетяжелую и тяжелую.

С первых дней отмечается вялость, беспокойство, отказ от еды, рвота, учащение стула, температура тела в начале болезни нормальная или субфебрильная. Высыпания появляются на 2-5 день от начала заболевания, в разгар высыпаний температура тела может достигать высоких цифр, нарастают явления нейротоксикоза (судороги, потеря сознания), высыпания могут быть геморрагическими. Часто присоединяется вторичная инфекция с развитием гнойных очагов воспаления.В то же время ветряная оспа у новорожденных и детей раннего возраста может протекать в легкой форме и рудиментарной, что связано с наличием материнского иммунитета, или пассивного иммунитета после иммуноглобулин- профилактики.

Осложнения.редкие, но (абсцессы, флегмоны, фасциолиты, рожа; стоматиты, лимфадениты; вторичные пневмонии, отиты, миокардиты, нефриты, артриты). Наиболее грозное осложненеие — постветряночный энцефалит с 5- 10% летальностью

Лечение. Гигиеническое содержание тела, непродолжительные ванны со слабым раствором КМп04, смазывание элементов 2% раствором КМп04 или 1% спиртовой бриллиантовой зелени При тяжелых формах и специфических осложнениях ветряной оспы (энцефалит, пневмония) показано назначение противовирусных препаратов (ацикловир из расчета 15 мг/кг) внутрь или внутривенно..

Профилактика: изоляция больного до 9 дня с момента заболевания; разобщение контактных от коллектива с 11 до 21 дня;

возможна серопрофилактика гамма-глобулином. Специфическая профилактика проводится живой аттенуированной вакциной.