Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
bilety_s_otvetami.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
18.05.2026
Размер:
474.72 Кб
Скачать

I. Мукоидное набухание

II. Фибриноидное набухание (более глубокая деструкция соед. ткани):

- Фибриноид без фибрина хар-ся набуханием и слиянием пучков коллагеновых

волокон, их гомогенизацией за счет пропитывания белками плазмы (альбумины и глобулины)

- Фибриноид с фибрином – коллагеновые волокна пропитаны фибрином.

- Фибриноидный некроз – полная деструкция соед. ткани, коллагеновые волокна превращаются в аморфный детрит, наступает глубокая и необратимая дезорганизация соед. ткани.

III. Гранулематозная стадия.

Ашоф-талалаевские гранулемы обнаруживаются в пристеночной и клапанном эндокарде, фиброзном кольце, перикарде, стенках сосудов. Это скопление клеточных элементов, в центре которых располагаются пролиферирующие и гипертрофические гистиоциты, направленные на удаление продуктов дезорганизации соед. ткани.

Цикл развития гранулемы-3-4 месяца.

IV. Склеротическая

системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией патологического процесса в оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7–15 лет.

Этиол Инфицирование β-гемолитическим стрептококком группы А.Наличие очагов инфекции в носоглотке (ангина, хронический фарингит, хронический тонзиллит).Скарлатина.Генетическая предрасположенность.

Патогенез связан с двумя факторами:Токсическим воздействием ряда ферментов стрептококка, обладающих кардиотоксическим действием. Наличие у некоторых штаммов стрептококка общих антигенных субстанций с сердечной тканью.М-протеин обладает свойствами суперантигена, способен вызывать активацию Т и В-лимфоцитов. токсическое повреждение миокарда кардиотропными ферментами.

Особенности:Ведущим признаком является кардит (чаще миокардит и эндокардит). Чаще, чем у взрослых, формируются пороки сердца.Реже, чем у взрослых, диагностируется полиартрит.Чаще, чем у взрослых, наблюдаются хорея, анулярний сыпь, ревматические узелки и другие позасерцеви проявления ревматизма.В целом характерен более тяжелый, чем у взрослых, течение заболевания, склонность к рецидивированию.Эффективность своевременной рациональной терапии выше, чем у взрослых.

Доврачебная помощь• полусидящее положение. • При систолическом не ниже 90 мм рт. ст. — нитроглицерин в таблетках под язык повторять каждые 3 мин (всего 3—4 таблетки при условии переносимости нитратов). • Опустить ноги в горячую воду.

Врачебная помощь -Ингаляция кислорода через носовой катетер. При интенсивном пенообразовании — кислород, увлажненный парами спирта или специальных пеногасителей. Длительность вдыхания паров спирта — 30—40 мин, затем 10—15 мин — кислород и вновь — кислород-спиртовая смесь. • Введение мочегонных: Sol. Lasicis 1% — 4—8 мл внутривенно струйно.• Введение Sol. Nitroglycerini 1% — 1 мл в 100 мл физраствора в/в капсо скоростью 20—25 капель в минуту• Если артериальная гипертензия значительна и не поддается коррекции с помощью нитроглицерина, показано введение гипотензивных препаратов, в частности нитропруссида натрия. если ад низкое-Введение дофамина в/вкапельно с скоростью 5 мкг/(кгхмин). 200 мг дофамина разводят в 400 мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы, что соответствует 500 мкг/мл. Если систолическое остается ниже 80 мм рт. ст., добавляют введение нора (0.5 мкг/мин и выше). • Всем больным с острой сердечной недостаточностью показано в/в гепарина. • • Эуфиллин вводят при наличии признаков бронхоспазма или выраженной брадикардии.

2. Дискинезия желчевыводящих путей. Классификация, клиника. Принципы диагностики и лечения.

— это нарушение своевременного полноценного оттока выработанной желчи в двенадцатиперстную кишку. Состояние может формироваться в течение длительного времени и оставаться при этом незамеченным.

этиол: хр заболевания пищеварительной системы, на фоне оперативного полостного вмешательства в брюшную полость и употребления сильнодействующих мышечных релаксантов.

пат:1 механизм-дуоденостаз-повышение интрадуоденального давления-заброс содержимого12-кишки в общий желчный проток-расширение общего желч. протока-замедление оттока желчи из пузыря-расширение и увелич пузыря, его воспаление. 2 мех-м-дуоденит, паппилит большого дуоденального сосочка-спази сфинктера ОДДИ-замедление пассажа желчи из пузыря-дестабилизация состова желчи, выпадение в осадок кислот,холестерина,билирубина, кальция- увеличение пузыря.

клин: При гипертонической форме:резкая боль в правом подреберье при физических нагрузках;частые явления жидкого стула;чувство жжения по ходу кишечника после волнения или употребления сладких продуктов;тошнота, рвота;язык обложен желтым налетом;отсутствие аппетита;слабость, головная боль.При смешанной форме постоянная тяжесть в правом подреберье;снижение аппетита;частые запоры;болезненность при пальпации в области желчного пузыря и вокруг пупка;набор массы тела при снижении уровня потребления пищи;отечность на теле и лице;отрыжка тухлым;горечь во рту.Гипотоническая форма -снижением мышечной активности желчного пузыря, стенок двенадцатиперстной кишки. перерастяжение желчного пузыря, которое дает тяжесть в правом подреберье, полное отсутствие аппетита, нарушения актов дефекации, снижение массы тела.

диагн: дуоденальное зондирование, рентгенологические методы, УЗИ, радиоизотопные методы (гепатобилиарная сцинтиграфия). Лабораторные- Биохимическое исследование крови.

леч: стол 5, разгрузочные дни, соки. желчегонные:холеретики-аллохол, холензим, холосас, холекинетики: сорбитол, ксилит, папаверин, платифиллин. тюбаж по Демьянову с минеральной водой (теплой) или сорбитолом-утром натощак стакан, затем 20-40 мин лежать на правом боку на грелке без подушки, проводить 1-2 раза в неделю.

3. Этиология, эпидемиология, патогенез и клиника эпидемического паротита.

Острое инфекционное заболевание, с негнойным поражением железистых органов (слюнные железы, поджелудочная железа, семенники) и ЦНС, вызванное парамиксовирусом.

Возбудитель принадлежит семейству Paramyxoviridae. Имеет сферическую форму, диаметр 170-230 нм, содержит РНК. Вирус обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью.

Эпидеимиология. Источником инфекции является больной человек, в том числе стертой и бессимптомной формой паротита. Больной заразен в последние 1-2 дня инкубационного периода, весь продромальный период и в первые 5 дней болезни. После исчезновения симптомов больной становится незаразным.

Путь передачи - воздушно-капельный, вирус выделяется со слюной. Возможна передача инфекции через инфицированные предметы обихода, игрушки. Редко встречается вертикальный путь передачи инфекции - от матери к плоду.

Болеют преимущественно дети, причем мальчики в 1,5 раза чаще девочек. Заболеванию свойственна сезонность - максимум заболеваемости приходится на март-апрель. Заболевание встречается в виде спорадических случаев и в виде эпидемических вспышек После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез . Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и полости рта. Вирус реплицируется и накапливается в клетках эпителия, затем проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится в различные органы и ткани. Вирус гематогенным путем попадает в слюнные железы, размножается и вызывает местную воспалительную реакцию. Кроме того, вирус взывает поражение других железистых органов (яичек, поджелудочной железы) и нервной системы, однако симптомы их поражения возникают не с первых дней заболевания. При паротите могут наблюдаться признаки поражения железистых органов и без симптомов воспаления слюнных желез. В развитии осложнений имеет значение функциональное состояние органов и иммунной системы.

Клиника . Инкубационный период длится от 11 до 23 дней (чаще 15-19 дней). Редко бывает продромальный период (1-2 дня), когда больные жалуются на слабость, разбитость, познабливание, головную боль, боли в мышцах и суставах, нарушение сна и аппетита.

В типичных случаях заболевание начинается остро - с повышения температуры тела до 38-40 °С и появления признаков интоксикации организма. Лихорадка держится 5-7 дней, затем температура тела литически снижается.

Одновременно возникают признаки поражения околоушных слюнных желез - припухлость, болезненность в области околоушных желез сначала с одной, затем с другой стороны. Могут поражаться поднижнечелюстные и подъязычные слюнные железы. Увеличенная железа при пальпации мягкая, тестоватой консистенции, болезненная. Боль особенно выражена в некоторых точках: впереди и позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. Диагностическое значение имеет симптом Мурсона - воспалительная реакция слизистой оболочки в области выводного протока пораженной околоушной железы. Может отмечаться гиперемия и отечность миндалин. При выраженном увеличении слюнной железы кожа над ней становится напряженной, лоснится, отечность может распространяться на шею. Больных беспокоит болезненность при жевании. Увеличение слюнной железы прогрессирует в течение 3 дней, держится 2-3 дня и затем постепенно (в течение 7-10 дней) уменьшается.

Вакцины, включающие цельные убитые микроорганизмы, например, коклюшная, брюшнотифозная, холерная (бактерийные вакцины) или инактивированные вирусные вакцины — гриппозная, полиомиелитная вакцина Солка.

Анатоксины, содержащие инактивированный токсин, вырабатываемый микробом-возбудителем, например, дифтерийный, столбнячный анатоксины.

Вакцины, состоящие из живых аттенуированных вирусов: коревая, паротитная, гриппозная, полиомиелитная и другие.

Вакцины, содержащие перекрестно реагирующие живые микроорганизмы, иммунологически связанные с возбудителем данного заболевания, но при введении человеку вызывающие ослабленную инфекцию, которая защищает от более тяжелой. К этому типу относится оспенная вакцина (из вируса коровьей оспы и вакцина БЦЖ (из микроба, вызывающего туберкулез рогатого скота).

Химические вакцины, состоящие из фракций убитых микроорганизмов (брюшно-тифознопаратифозных, пневмококков, менингококков).

Генноинженерные рекомбинантные, субъединичные, полипептидные, химически синтезированные и другие вакцины, созданные с использованием новейших достижений иммунологической науки, молекулярной биологии и биотехнологии. Благодаря этим методам уже получены вакцины для профилактики гепатита В, гриппа, ВИЧ-инфекции и др.

Ассоциированные вакцины, в состав которых входит несколько моновакцин. Установлено, что при правильном подборе антигенов и их доз ассоциированные препараты могут обеспечить развитие иммунитета прививаемых лиц в отношении всех входящих в состав вакцины компонентов, и что при продуманном сочетании антигенов между ними не возникает конкуренции. По мнению экспертов ВОЗ (1976), при изготовлении ассоциированных вакцин целесообразно использовать не более 5-6 антигенов. Примером ассоциированных вакцин, использующихся в настоящее время для иммунизации детей, является широко применяемая во всем мире АКДС-вакцина, а также применяемые в ряде зарубежных стран паротитно-коревая и краснушно-паротитнокоревая вакцины. Особенно эффективны так называемые адсорбированные препараты, то есть осажденные на коллоидных субстратах (гидрат окиси алюминия, фосфат алюминия).

Соседние файлы в предмете Педиатрия