Билет 23

это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

этиол: Генетическая предрасположенность,Наследственная склонность к аутоиммунным реакциям.— парамиксовирусы — вирусы паротита, кори, респираторно-синцитиальной инфекции — гепатовирусы — вирус гепатита В — герпесвирусы — вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, Цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр (значительно выше в синовиальной жидкости)ретровирусы — Т-лимфотропный вирус, бактерии- хламидия пневмония, микоплазмы, киш палочка, в-гемолитич. стрептококк.Пусковой фактор (переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т. д.).

пат Патологический процесс начинается в синовиальной оболочке сустава с нарушения микроциркуляции и поражения клеток, выстилающих синовиальную мембрану. В ответ на перечисленные выше изменения в организме больного образуются изменённые IgG, которые воспринимаются собственной иммунной системой как аутоантигены. Иммунокомпетентные клетки, в том числе плазматические клетки синовиальной оболочки сустава, в ответ вырабатывают антитела - анти-IgG. Эти антитела ревматоидный фактор, в присутствии комплемента взаимодействуют с аутоантигеном, и происходит формирование иммунных комплексов. ЦИК оказывают повреждающее воздействие как на эндотелий сосудов, так и на окружающие ткани. В первую очередь страдает синовиальная оболочка сустава, в результате чего развивается артрит. В синовиальной жидкости и тканях сустава при этом образуется избыточное количество цитокинов макрофагального происхождения - интерлейкин-1 и инетрлейкин-6, фактора некроза опухолей (TNF-а). Интерлейкин-1 индуцирует воспаление и разрушает хрящ. Этим же свойством обладает фактора некроза опухолей (TNF-а). Интерлейкин-6 способствует гиперпродукции белков острой фазы воспаления - С-реактивного белка и фибриногена. Происходит дальнейшая активизация ферментных систем, разрушающих хрящ. Усиление новообразования сосудов, или ангиогенез, возникающий вследствие действия на ткани цитокинов, также усиливает деструкцию хряща.В процессе воспаления в тканях сустава формируется большое число клеток, образующих так называемый паннус, или «плащ», закрывающий поверхность суставного хряща, тем самым препятствуя нормальным процессам обмена и усиливая деструкцию костно-хрящевых образований.

классиф Стадии клинических проявлений — очень ранняя: длительность до 6 месяцев; — ранняя: 6 — 12 месяцев; — развернутая: более года; — поздняя: более двух лет.II Активность болезни 0 (ремиссия): 1 (низкая): DAS28 2,6 — 3,2;2 (средняя): 3 (высокая): III Инструментальная характеристикаНаличие эрозииРентгенологическая стадия (1-4)IV Иммунологическая характеристикаРевматоидный фактор: серо-позитивный/серо-негативный;Анти-ЦЦП: серо-позитивный/серо-негативный.V Функциональный классI сохранение самообслуживания, непрофессиональной и профессиональной деятельностиII сохранение самообслуживания, не профессиональной, нарушение профессиональной деятельностиIII cохранение самообслуживания, нарушение профессиональной и непрофессиональной деятельностиIV нарушение всех видов деятельности форма: -преимущ. суставная (моно, олиго, поли-артрит),- системная (поражение сердца, ретикулоэндотелиальной системы, легких,васкулитом, полисерозитом,)- синдром стилла, -аллергосептический, -суставная форма с поражением глаз.

Гастрит— собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Гастродуоденит — воспалительное заболевание слизистой двенадцатиперстной кишки и пилорической зоны желудка. этиол:наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;нарушения питания

длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;паразитарные инвазии;генетическая предрасположенность; дуоденогастральный рефлюкс;аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудкахронические инфекционные заболевания;нарушения обмена веществ;эндокринные дисфункции;недостаток витаминов;

пат: развивается воспалительная реакция, что приводит к нарушению физиологической регенерации слизистой и развитию ее атрофии. Также развитие многих хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта сопровождается повреждением тканей вследствие избыточного образования в них активных форм кислорода (АФК). Основным источником образования АФК в гастродуоденальной зоне являются полиморфноядерные лейкоциты, инфильтрировавшие слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Недостаточное функционирование систем антиоксидантной защиты (АОЗ) ведёт к развитию окислительного стресса.Все эти факторы приводят к нарушению секреторной и моторной функций. Как правило, отмечают повышение тонуса и моторики желудка, дискинезию двенадцатиперстной кишки.

клиника: диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). тяжесть в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды. «кишечная» диспепсия в виде расстройств дефекации. слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью;у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях;

классиф: По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка. тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.)Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.Топографически различают:гастрит тела желудка;гастрит антрального отдела желудка;гастрит фундального отдела желудка;пангастрит.В зависимости от преобладающего этиологического фактора выделяют:первичные (экзогенные);вторичные (эндогенные).По распространенности выделяют:распространенные;локализованные гастродуодениты.В зависимости от уровня кислотности различаются гастродуодениты:с нормальной секреторной функцией;с пониженной секреторной функцией;с повышенной секреторной функцией.

диагн: эндоскопич, гистологич исследование, рН-метрия, рентген,дыхательный тест,

леч: диету, антацидные препараты при повышенной кислотопродукции (викалин, алмагель), средства, стимулирующие репаративные процессы, поливитами¬ны, по показаниям — спазмолитические, седативные препараты, фитотерапия, минеральные воды, в случаях вторичного гастродуоденита со снижением кислотопродукции показаны фермент¬ные препараты. антиоксидантных средств (витамин Е (токоферол),витамин С (аскорбиновая кислота), убихинон, витамин А (ретинол), бета – каротин. Лечение гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней.ингибиторы протонного насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, прокинетики, селективные М-холинолитики. антациды] Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori

профил: гастродуоденита включает в себя рациональный пищевой, общий и двигательный режим, качественно сбалансирован¬ное питание, соблюдение всех эле¬ментов здорового образа жизни. Оптимальное лечение и реабилита¬ция гастродуоденита — одна из наиболее действенных мер, направленных на профилактику язвенной болезни.

Острое инфекционное заболевание, с негнойным поражением железистых органов (слюнные железы, поджелудочная железа, семенники) и ЦНС, вызванное парамиксовирусом.

Возбудитель принадлежит семейству Paramyxoviridae. Имеет сферическую форму, диаметр 170-230 нм, содержит РНК. Вирус обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью.

Эпидеимиология. Источником инфекции является больной человек, в том числе стертой и бессимптомной формой паротита. Больной заразен в последние 1-2 дня инкубационного периода, весь продромальный период и в первые 5 дней болезни. После исчезновения симптомов больной становится незаразным.

Путь передачи - воздушно-капельный, вирус выделяется со слюной. Возможна передача инфекции через инфицированные предметы обихода, игрушки. Редко встречается вертикальный путь передачи инфекции - от матери к плоду.

Болеют преимущественно дети, причем мальчики в 1,5 раза чаще девочек. Заболеванию свойственна сезонность - максимум заболеваемости приходится на март-апрель. Заболевание встречается в виде спорадических случаев и в виде эпидемических вспышек После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез . Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и полости рта. Вирус реплицируется и накапливается в клетках эпителия, затем проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится в различные органы и ткани. Вирус гематогенным путем попадает в слюнные железы, размножается и вызывает местную воспалительную реакцию. Кроме того, вирус взывает поражение других железистых органов (яичек, поджелудочной железы) и нервной системы, однако симптомы их поражения возникают не с первых дней заболевания. При паротите могут наблюдаться признаки поражения железистых органов и без симптомов воспаления слюнных желез. В развитии осложнений имеет значение функциональное состояние органов и иммунной системы.

Клиника . Инкубационный период длится от 11 до 23 дней (чаще 15-19 дней). Редко бывает продромальный период (1-2 дня), когда больные жалуются на слабость, разбитость, познабливание, головную боль, боли в мышцах и суставах, нарушение сна и аппетита.

В типичных случаях заболевание начинается остро - с повышения температуры тела до 38-40 °С и появления признаков интоксикации организма. Лихорадка держится 5-7 дней, затем температура тела литически снижается.

Одновременно возникают признаки поражения околоушных слюнных желез - припухлость, болезненность в области околоушных желез сначала с одной, затем с другой стороны. Могут поражаться поднижнечелюстные и подъязычные слюнные железы. Увеличенная железа при пальпации мягкая, тестоватой консистенции, болезненная. Боль особенно выражена в некоторых точках: впереди и позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. Диагностическое значение имеет симптом Мурсона - воспалительная реакция слизистой оболочки в области выводного протока пораженной околоушной железы. Может отмечаться гиперемия и отечность миндалин. При выраженном увеличении слюнной железы кожа над ней становится напряженной, лоснится, отечность может распространяться на шею. Больных беспокоит болезненность при жевании. Увеличение слюнной железы прогрессирует в течение 3 дней, держится 2-3 дня и затем постепенно (в течение 7-10 дней) уменьшается.

Вакцины, включающие цельные убитые микроорганизмы, например, коклюшная, брюшнотифозная, холерная (бактерийные вакцины) или инактивированные вирусные вакцины — гриппозная, полиомиелитная вакцина Солка.

Анатоксины, содержащие инактивированный токсин, вырабатываемый микробом-возбудителем, например, дифтерийный, столбнячный анатоксины.

Вакцины, состоящие из живых аттенуированных вирусов: коревая, паротитная, гриппозная, полиомиелитная и другие.

Вакцины, содержащие перекрестно реагирующие живые микроорганизмы, иммунологически связанные с возбудителем данного заболевания, но при введении человеку вызывающие ослабленную инфекцию, которая защищает от более тяжелой. К этому типу относится оспенная вакцина (из вируса коровьей оспы и вакцина БЦЖ (из микроба, вызывающего туберкулез рогатого скота).

Химические вакцины, состоящие из фракций убитых микроорганизмов (брюшно-тифознопаратифозных, пневмококков, менингококков).

Генноинженерные рекомбинантные, субъединичные, полипептидные, химически синтезированные и другие вакцины, созданные с использованием новейших достижений иммунологической науки, молекулярной биологии и биотехнологии. Благодаря этим методам уже получены вакцины для профилактики гепатита В, гриппа, ВИЧ-инфекции и др.

Ассоциированные вакцины, в состав которых входит несколько моновакцин. Установлено, что при правильном подборе антигенов и их доз ассоциированные препараты могут обеспечить развитие иммунитета прививаемых лиц в отношении всех входящих в состав вакцины компонентов, и что при продуманном сочетании антигенов между ними не возникает конкуренции. По мнению экспертов ВОЗ (1976), при изготовлении ассоциированных вакцин целесообразно использовать не более 5-6 антигенов. Примером ассоциированных вакцин, использующихся в настоящее время для иммунизации детей, является широко применяемая во всем мире АКДС-вакцина, а также применяемые в ряде зарубежных стран паротитно-коревая и краснушно-паротитнокоревая вакцины. Особенно эффективны так называемые адсорбированные препараты, то есть осажденные на коллоидных субстратах (гидрат окиси алюминия, фосфат алюминия).