Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
bilety_s_otvetami.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
18.05.2026
Размер:
474.72 Кб
Скачать

Билет 33

1. Ожирение у детей. Этиология, патогенез.

Ожирение – гетерогенная группа болезней, наследственных и приобретенных, общим и ведущим симптомом которых является генерализованное избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тканях и органах, обуславливающее или осложняющееся нейрогормональными и метаболическими нарушениями, и сопровождающееся изменениями функционального состояния различных органов и систем.

Этиология. Избыточное жироотложение возникает в результате несоответствия баланса поступления пищи и расхода энергии в сторону преобладания первого. Предрасполагающими факторами могут быть врожденно обусловленные повышения содержания в организме жировых клеток (адипоцитов), особенности жирового обмена с преобладанием процессов липогенеза над липолизом; эндокринные нарушения (гипотиреоз, гипогонадизм, гиперкортицизм и др.); поражение гипоталамуса (родовая травма, инфекции, гипоксия головного мозга и т. д.). В последнее время большое значение придают гиперпродукции гормона АПУД-системы — лептину, а также активности рецепторов к нему — ObR как причине возникновения различных форм ожирения.

Патогенез:Относительный или абсолютный избыток пищи, особенно богатой углеводами, приводит к гиперинсулинизму. Инсулин, являясь главным липогенетическим гормоном, способствует синтезу триглицеридов в жировой ткани, а также оказывает

анаболический эффект (ускорение роста, дифференцировки жировой и костной ткани). Избыточное накопление жира сопровождается вторичным изменением функции гипоталамуса — повышением секреции АКТГ и гиперкортицизмом, нарушением чувствительности вентромедиальных и вентролатеральных ядер к сигналам голода и сытости, перестройкой функции других эндокринных желез, центров терморегуляции, регуляции АД, нарушением секреции нейропептидов и моноаминов ЦНС, пептидов желудочно-кишечного тракта и т. Д

Классификация1. Первичное ожирение (конституционально-экзогенная, экзогенная, гипоталамическая и смешанная формы).2. Вторичное (при эндокринных заболеваниях) ожирение, а также наследственные синдромы с ожирением.

Степени ожирения.I степень – избыток массы тела на 10–24 %.II степень – избыток массы тела на 25–49 %.III степень – избыток массы тела на 50–99 %.IV степень – избыток массы тела на более 100 %.

По течению процесса: выделяют быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее, стабильное, регрессирующее.

По развитию осложнений: вторичный диэнцефапльный синдром, нарушение функции опорно-двигательного аппарата, кардиоваскулярные нарушения, нарушение функции половых органов, метаболические синдромы.

Клиника-часто проявляется,сроки манифистации-часто в первые годы жизни; часто наследственная ;чаще высокорослость; подкожный жир равномерен; половое созревание ускоренное; скелет нормальный, АД норм; одышка при физической нагрузке, затруднения в школьном обучении, нарушение статики, гипергидроз, иногда головокружение, склонность запорам.;Возможна задержка формирования двигательных навыков, отчетливости движений

Лечение- снижающей вес диеты и увеличения физической нагрузки. Обычно ежедневное потребление калорий понижается на 500–1000 от того числа. Индивидуальная диета составляется таким образом, чтобы обеспечить медленное, щадящее снижение веса.

Сибутрамин регулирует аппетит, воздействуя на нейромедиаторы в головном мозге. Орлистат, ослабляющие способность пищеварительного тракта всасывать питательные вещества. В редких случаях ожирение лечится с помощью хирургии.

Реабилитация-санаторий,диета,ЛФК,психологическаяпомощь, медикаментозная помощь,массаж

2. Геморрагический васкулит: клиника, лечение, профилактика.

болезнь Шёнлейна — Геноха— наиболее распространённое заболевание из группы системных васкулитов. В его основе лежит асептическое воспаление стенок микрососудов, множественное микротромбообразование, поражающее сосуды кожи и внутренних органов (чаще всего почек и кишечника). этиол:инфекция верхних дыхательных путей, тифа, паратифа А и Б, кори, желтой лихорадки,лекарства (пенициллин, ампициллин, эритромицин, хинидин, эналаприл, лизиноприл, аминазин)пищевая аллергияукусы насекомыхпереохлаждение.Иногда геморрагический васкулит осложняет развитие беременности, периодической болезни, диабетической нефропатии, цирроза печени, злокачественных новообразований.

пат: поражение сосуд. стенки-асептическое воспаление «лизосомальный взрыв» полиморфноядерных лейкоцитов+ нарастание уровня бав- повышение проницаемости стенки сосуда и клет. мембраны-ухудшение реологии крови (ув-е агрегации тромбоцитов и эр-в, развитие фазы двс-синдрома)-повышение проницаемости сосудов+тромбоз-разрыв капилляров-геморрагический синдром.

классиф. По формам 1кожная и кожно-суставная:простаянекротическаяс холодовой крапивницей и отеками2абдоминальная и кожно-абдоминальная3почечная и кожно-почечная (в том числе с нефротическим синдромом)4смешанная.По течению: молниеносное течение (часто развивается у детей до 5 лет)острое течение (разрешается в течение 1 месяца)подострое (разрешается до трех месяцев)затяжное (разрешается до шести месяцев)хроническое.По степени активностиI степень активности — состояние при этом удовлетворительное, т тела нормальная или субфебрильная, кожные высыпания необильные, все остальные проявления отсутствуют, СОЭ увеличено до 20 миллиметров в час.II степень— состояние средней тяжести, выраженный кожный синдром, повышается температура тела выше 38 градусов(лихорадка), выраженный интоксикационный синдром (головная боль, слабость, миалгии), выраженный суставной синдром, умеренно выраженный абдоминальный и мочевой синдром. В крови повышено количество лейкоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, СОЭ будет повышено до 20—40 миллиметров в час, снижается содержание альбуминов, диспротеинемия.III степень активности — состояние будет уже тяжелым, выражены симптомы интоксикации (высокая температура, головная боль, слабость, миалгии). Будет выражен кожный синдром, суставной, абдоминальный (приступообразные боли в животе, рвота, с примесью крови), выраженный почечный синдром, может быть поражение центральной нервной системы и периферической нервной системы. В крови выраженное повышение лейкоцитов, повышение нейтрофилов, повышение СОЭ выше 40 миллиметров в час, может быть анемия, снижение тромбоцитов.

клиника: геморрагическая сыпь — так называемая пальпируемая пурпура, элементы которой незначительно возвышаются над поверхностью кожи, что незаметно на глаз, но легко определяется на ощупь. Часто отдельные элементы сливаются, могут образовывать сплошные поля значительной площади. Иногда отдельные элементы некротизирующиеся.всегда локализуются в дистальных отделах нижних конечностей. Затем они постепенно распространяются на бёдра и ягодицы.. Рубцов не бывает никогда (за исключением единичных случаев с некротизацией элементов и присоединением вторичной инфекции). Суставной синдром — крупные суставы нижних конечностей, реже вовлекаются локтевые и лучезапястные суставы.мигрирующие боли в суставах, возникающие одновременно с появлением высыпаний на коже. Возможно сочетание суставного синдрома с миалгиями и отёком нижних конечностей.Абдоминальный синдром- спастические боли в животе, тошнотой, рвотой, желудочно-кишечным кровотечением.Возможны такие тяжёлые осложнения, как инвагинация кишечника, перфорация, перитонит.Почечный синдром: выявляется изолированная микро- или макроглобулинурия, иногда сочетающаяся с умеренной протеинурией. В большинстве случаев эти изменения проходят бесследно, но у некоторых больных может развиться гломерулонефрит.Возможно развитие нефротического синдрома.Поражение лёгких: лёгочные кровотечения и лёгочными геморрагиями.Поражение нервной системы изменениями в психическом статусе; могут быть сильные головные боли, судороги, кортикальные геморрагии, субдуральные гематомы и даже инфаркт мозга. Молниеносная форма- гиперергическая реакция, развитие острого некротического тромбоваскулита. Заболевание чаще развивается на первом-втором году жизни через 1-4 недели после детской инфекции (ветряная оспа, краснуха, скарлатина) развитие гангрены кистей и стоп, развитие комы, шока.Особенности геморрагического васкулита у детей: 1. Выраженность экссудативного компонента 2. Склонность к генерализации 3. Ограниченный ангионевротический отек 4. Развитие абдоминального синдрома 5. Острое начало и течение заболевани 6. Склонность к рецидивирующему течению.

лечение: госпитализация, пост. режим,диета с искл. аллергич. продуктов,стол1,7. дезагреганты-курантил 2-4 мг/сут, трентал-ингибитор фосфодиэстеразы 5-10 мг/сут, плавикс 75 мг 1 р, индометацин 2-4 мг/кг/сут, никот. кислота 0.03-0.05 мг 2 р, антикоагулянты-гепарин 200-300ед 4-6 р, фраксипарин 100-200ед/кг 1р, принеэффективности-антитромбин 3 /свежезаморож. плазму 10 мл/кг в сут. абдом. с-м: реополиглюкин в/в кап 10 мл/кг/сут, при рвоте церукал 0.1 мг/кг/сут.почечн: делагил 5-8 мг/кг.при гломерулонефрите, нефротич. с-ме –гк, цитостатики, антиагреганты. профилактика: соблюдение режима дня, избегать переохлаждения, избегать интеркуррентных заболеваний-дезагреганты и аб, избегать инсоляцию, ежедневные прогулки, осмотр стоматолога и отоларинголога.

3. Серозные менингиты у детей: этиология, патогенез, клиника. Судорожный синдром, неотложная помощь.

Серозный менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга, характеризующееся доброкачественным течением и сравнительно небольшой выраженностью менингиальных симптомов. Согласно патогенезу, серозные менингиты разделяют на первичные и вторичные.

Этиология. Причиной возникновения первичных считают вирусы Коксаки, ECHO, вирусного хориоменингита, вторичные воспалительные реакции в мозговых оболочках могут возникать при ветрянке, кори, эпидемическом паротите, гриппе и некоторых других вирусных инфекциях.

Наряду с характерными симптомами менингита развивается и клиническая картина заболевания – кори, гриппа, энтеровирусной инфекции и прочих.

Патогенез. Гематоэнцефалический барьер у взрослых людей – довольно мощная преграда для вирусов, на преодоление которой требуется несколько суток. Поэтому серозным менингитом чаще болеют дети, у взрослых болезнь регистрируют на фоне общего иммунодефицита, истощения защитных сил после долгой борьбы с хроническим заболеванием.

Проникая в оболочки головного мозга, вирус интенсивно размножается в их клетках, меняет гемодинамику сосудов, вследствие чего происходит выход большого количества воды и солей из кровотока в спинномозговую жидкость – увеличивается ее объем, повышается черепно-мозговое давление.

Клиника Повышается чувствительность к свету и прикосновениям, в затемненном помещении больному становится немного легче. В ряде случаев при серозных менингитах человека мучают боли в животе и часто повторяющаяся рвота. При этом у детей первых лет жизни отмечают выбухание большого родничка, а типичным признаком патологии становится сильная головная боль, берущая начало у висков. Даже движение глазных яблок способно привести к усилению симптома.

Характерной для серозных менингитов считают и лихорадку, протекающую в две волны: одновременно с симптомами болезни температура резко возрастает до сорока градусов и более, через 3-4 дня она снижается, но вскоре вспыхивает с новой силой.

Прогноз при серозных менингитах в большинстве случаев обнадеживающий и даже благоприятный, несмотря на головные боли и высокую температуру, и дети, и взрослые выздоравливают.

Диагностика Для исследования у больного берут кровь и спинномозговую жидкость. Первым признаком, позволяющим предположить вирусную этиологию менингита, становится выход ликвора при люмбальной пункции под напором, после чего состояние больного сразу же улучшается.

При исследовании состава спинномозговой жидкости обращают внимание на такие показатели, как наличие лейкоцитов, количественное соотношение белков. Как правило, количество лейкоцитов существенно повышается, белки же, напротив, снижаются – это происходит за счет выхода из кровяного русла в спинномозговой канал большого количества воды. При микроскопии препаратов из патологического материала бактерий не обнаруживают.

При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз со значительным увеличением молодых форм нейтрофилов. Белки крови повышены, преобладает глобулиновая фракция.

Лечение. противовирусные препараты – арпетол, интерферон, ацикловир. При иммунодефиците больному назначают курс нормального человеческого иммуноглобулина, донорский и плацентарный гамма-глобулин. Если серозный менингит спровоцирован корью, то применяют противокоревой иммуноглобулин, гриппом – противогриппозный.

Большую роль для облегчения общего состояния больного имеет дегидратация, для которой назначают лазикс, фуросемид и прочие диуретики. При тяжелом состоянии внутривенно вводят изотонические солевые растворы, 5%-ный раствор глюкозы, гемодез, также могут быть назначены кортикостероиды – преднизалон, гидрокортизон. Для снятия головных болей и разгрузки спинномозгового канала показаны терапевтические люмбальные пункции.

В общем курсе лечения серозных менингитов также назначают антигистаминные препараты, способные снять жар и некоторые признаки менингиального синдрома – тавегил, супрастин, димедрол. Судороги у детей купируют миорелаксантами, например, седуксеном или домоседаном.

Профилактика. против этой патологии стоит принять серьезное отношение к лечению вирусных инфекций – гриппа, ветрянки, кори и прочих. Кроме того, нужно избегать контакта с грызунами и клещами, которые нередко являются природными резервуарами вирусов.

Соседние файлы в предмете Педиатрия