4 Формы бронхиальной обструкции:

III степень

а) панкардит, эндомиокардит;

б) острый или подострый диффузный миокардит;

в) подострый ревмокардит с выраженной недостаточностью кровообращения, упорно не поддающейся лечению;

г) подострый или непрерывно-рецидивирующий ревмокардит в сочетании с симптомами острого или подострого полиартрита, плеврита, пневмонии, перитонита, гломерулопефрита, гепатита, ревматическими узелками, аннулярной эритемой;

д) хорея с выраженными клиническими проявлениями.

Данные рентген исслед: увеличение сердца и снижение сократительной функции миокарда, плевроперикардиальные изменения, подвергающиеся обратному развитию под влиянием антиревматической терапии. ЭКГ (удлинение интервала Р - Q, уширение комплекса QRS, экстрасистолия, мерцательная аритмия) и ФКГ (изменение тонов сердца, шумы, акценты) : нейтрофильный лейкоцитоз - более 10 Г/л, СОЭ - выше 30 мм/ч; С-реактивный протеин - 3 - 4 плюса; содержание фибриногена - выше 264 - 294 ммоль/л; а2-глобулины - более 17 %; у-глобулины - 23 - 25 %; серомукоид - выше 0,6 ед. Повышение проницаемости капилляров II - III степени

II степень

а) подострый ревмокардит с недостаточностью кровообращения I - II степени, медленно поддающийся лечению;

б) подострый или непрерывно-рецидивирующий ревмокардит в сочетании с подострым полиартритом, плевритом, перитонитом, нефропатией, ревматической хореей, притом, ревматическими узелками, аннулярной эритемой.рентгенисслувеличение сердца, плевроперикардиальные спайки, подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии.ЭКГ (удлинение интервала Р - Q, нарушение ритма и проводимости, признаки коронарита) и ФКГ (изменение тонов сердца, шумы, акценты) с обратным развитием под влиянием лечения.нейтрофильный лейкоцитоз - 8 - 10 Г/л; СОЭ - 20 - 30 мм/ч; С-реактивный протеин - 1 - 3 плюса; а2-глобулины - 11 - 16%; у-глобулины - 21 - 23%.; серомукоид - 0,3 - 0,6 ед.Проницаемость капилляров: повышение II степени.

I степень

а) затяжной, непрерывно-рецидивирующий, латентный ревмокардит, как правило, плохо поддающийся лечению;

б) затяжной или латентный ревмокардит в сочетании с ревматической хореей, энцефалитом, васкулитом, притом, ревматическими узелками, аннулярной эритемой, стойкими артралгиями.рентгениссле весьма различны в зависимости от клинико-анатомической характеристики болезни (первичный или возвратный ревмокардит, наличие порока сердца, неотчетливая динамика под влиянием антиревматической терапии).СОЭ слегка повышенная или нормальная; С-реактивный протеин отсутствует или обнаруживается в пределах одного плюса; может быть некоторое увеличение а2- и у-глобулинов; показатель серомукоида в норме или понижен.Повышение проницаемости капилляров в пределах I - II степени.

Грипп — острое инфекционное заболевание, вызывающееся РНК-содержащим вирусом из семейства ортомиксовирусов, передающееся воздушно-капельным путем, высоко контагиозное, характеризующееся быстрым распространением, протекающее с выраженными симптомами интоксикации или токсикозом и поражением дыхательных путей. Восприимчивость к гриппу всеобщая.

Вирусы гриппа - РНК-содержащие вирусы, принадлежат к семейству Orthomyxovindae. В патогенезе гриппа различают пять основных фаз: репродукция вируса в клетках дыхательных путей; вирусемия, токсические и токсико-аллергические реакции; поражение дыхательного тракта с преимущественной локализацией процесса в каком-либо его отделе;

бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей и других систем; обратное развитие патологического процесса.

Входными воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей преимущественно трахеи. Вирус размножается в клетках цилиндрического эпителия, вызывая дегенеративные изменения в нем (исчезновение мерцательных ресничек, набухание, вакуолизацию цитоплазмы).

Затем новые вирусы входят из клеток, что сопровождается их гибелью. В подлежащей ткани развивается воспалительный процесс (отек, образование экссудата, разрушение стенок сосудов). Повышение проницаемости и ломкости сосудистых стенок ведет к развитию геморрагического синдрома (так то кровохарканье, носовые кровотечения), вызывает ряд осложнений (пневмония, энцефалопатия). Токсические продукты вируса гриппа действуют на различные отделы центральной и вегетативной нервной системы. Преобладает вагусная иннервация (гиперсекреция слизи в бронхах, брадикардия, гипотензия, коллапс). Подавление иммунитета способствует возникновению вторичных бактериальных осложнений и обострению сопутствующих хронических заболеваний.

Клиника. Инкубационный период при гриппе продолжается 24-48 ч. В клинической картине заболевания выделяют два основных синдрома - интоксикацию и поражение дыхательных путей (катаральный синдром). Типичный грипп начинается остро. Возникают озноб или познабливание, головная боль, которая локализуется в лобной или лобно-височной области, боли в глазных яблоках, слезотечение, светобоязнь. Температура тела уже в первые сутки достигает максимальных цифр (38,5-40 °С). Появляются слабость, разбитость, адинамия, ноющие боли в мышцах, костях и крупных суставах. Выраженная интоксикация проявляется головокружением, иногда обморочным состоянием, отсутствием аппетита, рвотой, геморрагическим синдромом, чаще в виде носового кровотечения. Одновременно возникают признаки поражения респираторных органов. В первые сутки больные жалуются на осиплость голоса, сухость и першение в горле, заложенность носа. На 2-3-й день возникает сухой кашель, часто сопровождающийся саднением и болями за грудиной. Вначале кашель грубый, надсадный, мучительный, спустя 3-4 дня он становится влажным.

В лихорадочном периоде может отмечаться одышка. При перкуссии легких - коробочный звук, аускультативно - дыхание с жестким оттенком (иногда везикулярное), могут прослушиваться незначительные сухие хрипы.При рентгенографии в ранние сроки видно усиление сосудистого рисунка и расширение корней легких.При тяжелых формах гриппа аппетит снижен, язык влажный, обложен белым налетом. Отмечается склонность к запорам.

В периферической крови отмечаются лейкопения, нейтропения, эозинопения, умеренный моноцитоз; СОЭ нормальная или снижена.Особенно заметны функциональные нарушения вегетативной нервной системы в виде гиперемии лица, потливости, лабильности пульса. Поражение ЦНС проявляется клинически симптомами интоксикации, а при тяжелом течении болезни - менингеальными симптомами, судорогами и явлениями энцефалопатии, обусловленными циркуляторными расстройствами. В процесс вовлекается и периферическая нервная система, что проявляется в виде локальных гиперестезий и парестезий кожных покровов, невралгии тройничного, межреберных и других нервов.

Нейротоксикоз — общая реакция организма на инфекционный агент, сопровождающаяся неврологическими расстройствами на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики, нарушением функции многих органов и систем без выраженных признаков дегидратации. Различают нейротоксикоз I, II, III степени. Нейротоксикоз I степени проявляется наличием двигательного беспокойства, гиперестезией, раздражительностью, гипертермией, учащенным дыханием, тахикардией, срыгиваниями, кратковременными клонико-тоническими судорогами, незначительными проявлениями менингизма, выбуханием и пульсацией большого родничка. Ликвор прозрачный, вытекает под давлением, лейкоциты и белок в нем в норме.

1. Оксигенотерапия теплым увлажненным 50% кислородом через носовой катетер постоянно или по 30 мин каждые 2 часа. 2. Повторить введение жаропонижающих средств: ацетаминофен (парацетамол) или ибупрофен (ибуфен, нурофен). При неэффективности в/м ввести 50% раствор метамизола натрия (анальгин) в разовой дозе детям до 1 года — 0,01 мл/кг, детям старше 1 года — 0,1 мл/год жизни в сочетании с в/м введением 2,5% раствора прометазина (пипольфен) в разовой дозе детям до 1 года — 0,01 мл/кг, детям старше 1 года — 0,1–0,15 мл/год жизни и в/м введением 2% раствора папаверина в разовой дозе 0,1–0,2 мл детям до года и 0,2 мл/год жизни старшим детям.

3. При менингеальном синдроме — преднизолон 2–3 мг/кг в/в или в/м, лазикс 1–3 мг/кг в/в или в/м.

4. При судорогах — бензодиазепин (седуксен, реланиум, диазепам, сибазон) в дозе 0,2–0,5 мг/кг в/в медленно или 20% раствор натрия оксибутирата в разовой дозе 0,25–0,5 мл/кг (50–100 мг/кг) в 20,0–30,0 мл 10% раствора глюкозы или физраствора натрия хлорида в/в струйно медленно. Можно применить 0,25% раствор дроперидола 0,3–0,5 мг/кг (0,1–0,15 мл/кг), но не более 15 мг в/в под контролем АД.

Обязательно назначить этиотропную терапию. При подозрении на бактериальную инфекцию назначить антибиотики пенициллинового ряда (амоксициллин) или цефалоспорины (цефотаксим, цефепим, цефтриаксон), при аллергии к ним — макролиды. При условиях вирусной инфекции — виферон, липоферон, арбидол, противогриппозный иммуноглобулин и др. В тяжелых случаях показаны пентаглобин или октагам из расчета 5 мл/кг в течение 3 суток.