- •Билет 1
- •4 Типа аллергических реакций:
- •4 Формы бронхиальной обструкции:
- •Билет 2
- •I. Мукоидное набухание
- •III. Гранулематозная стадия.
- •IV. Склеротическая
- •Билет 3
- •Билет 4
- •Билет 5
- •Билет 6
- •Билет 7
- •Билет 8
- •Билет 9
- •Билет 10
- •Билет 11
- •Билет 12
- •Билет 19
- •Билет 20
- •Билет 21
- •1. Бронхиальная астма. Этиология, патогенез.
- •4 Типа аллергических реакций:
- •4 Формы бронхиальной обструкции:
- •Билет 22
- •4 Типа аллергических реакций:
- •4 Формы бронхиальной обструкции:
- •Билет 23
- •Билет 25
- •4 Типа аллергических реакций:
- •4 Формы бронхиальной обструкции:
- •Билет 26
- •Билет 31
- •Билет 32
- •Билет 33
- •Билет 34
- •Билет 35
- •Билет 36(?)
Билет 7
1. Тромбоцитопеническая пурпура. Этиология, патогенез.
первичный геморрагический диатез, обусловленный количественной и качественной недостаточностью тромбоцитарного звена гемостаза. Характеризуется элиминативной тромбоцитопенией, наличием гигантских тромбоцитов в кровотоке, мегакариоцитозом в костном мозге и обязательным присутствием антитромбоцитарных аутоантител. этиол: инфекция(вирус, бактер), медикам-ты, после прививок (акдс, введение гамма-глобулина),насл-я(атромбия 1-2) по аутосомно-домин. типу, пониж. костномозговая активность, повышение деструкции тромбоцитов. пат: селезенка-место продукции антитромбоцитарных антител при ТП. повреждение стенки сосудов-реакция ат-аг на поверхности тромбоцитов-элиминация тромбоцитов в селезенке, печени, к. мозге, фагоцитоз тромбоцитов макрофагами-лизис тромбоцитов внцтрисосудистый-активация тромбоцитных реакций-активация свертыв. системы, повышение проницаемости сосудов-тромбозы-нарушение микроциркуляции-тромбоцитопения. клиника при легкой форме-кожный геморрагический синдром, при тяж-длит кровотечения.. 1. кожный-геморрагии, редкие носовые кровотечения, наличие полиморфных геморр. высыпаний неправильной формы, мелкоточечная петехиальная сыпь, ассиметричная. геморрагии появляются спонтанно или после микротравм, симптом кровавых слез-кровоизлияния в склеру.кровотечения-носовые, ведут к анемизации, реже жкт-кровотечения, почечные кровотечения. обильные менструации-кровоизлияния в яичниках-внутрибоюшное кровотечение. вялость, раздражительность, слабость, тахикардия, приглуш. тона, сист. шум над верхушкой. лечение госпитализация, пост. режим,пища жидкая, холодная, питье, гкс—преднизолон 1.5-2 мг/кг в сут, витамины, аминокапроновая кислота 0.2 г/кг 3-4 р, в/в,дицинон, крапива,шиповник, цитостатики, эритр. масса. профилактика: заключается в предупреждении рецидивов заболевания. освобождают от занятий физкультурой, вакцинацию проводят с осторожностью. нельзя переохлаждаться или перегреваться. Общая гемостатическая консервативная терапия. - строгий постельный режим, запрещается прием воды и пищи, на живот рекомендуется положить пузырь со льдом.Средства, обладающие гемостатическим и ангиопротективными свойствами: - Дицинон вводят в/в 2-4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4-6 ч. по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий. - 5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 5-10% р-р аскорбиновой кислоты по 1-2 мл в/в. - 10%раствор кальция хлорида до 50-60 мл/сутки в/в. - 1% или 0,3% р-ра викасола соответственно 1-2 и 3-5 мл. - Внутривенное введение Н2-блокаторов гистамина (ранитидина) по 50 мг 3-4 раза в сутки, фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в сутки, ингибиторы протоновой помпы (омепрозол по 40 мг 1-2 раза в сутки). |
2. Клиника, современные принципы лечения, профилактика язвенной болезни у детей.
— локальный дефект слизистой оболочки желудка (иногда с захватом подслизистого слоя), образующийся под действием кислоты, пепсина и желчи и вызывающий на этом участке трофические нарушения. Секреция кислоты в желудке при этом обычно не увеличивается. Нормальное функционирование слизистой оболочки желудка протекает в условиях воздействия на слизистую двух групп факторов:1) защитных факторов слизь, вырабатываемая слизистой оболочкой желудка, данная слизь препятствует обратной диффузии протонов к слизистой;2) агрессивных, разрушающих факторов. желудочный сок (содержащий соляную кислоту и пепсин — фермент, осуществляющий переваривание белковых соединений), являющийся агрессивным агентом для клеток и инфекционный фактор — микроб Хеликобактер.Возникновение язвенного дефекта происходит, когда разрушительное действие на слизистую желудка агрессивных факторов начинает преобладать над действием защитных факторов. Заметное количество язвенных поражений желудка связаны с инфицированием микроорганизмом H pylori, имеет значение состояние общего и местного иммунитета, неспецифические защитные факторы слизистой желудка (секреция бикарбонатов, защитной слизи), исходная (до заражения) кислотность и ферментативная активность желудочного содержимого и т. д. клин. 1 ст-свежая язва-Боль в эпигастральной области является основным симптомом язвы. При локализации язвы в желудке боли, как правило, возникают после еды, при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке, напротив, возникают так называемые «голодные боли», при которых боль возникает натощак, а принятие пищи приносит облегчение боли.кислая отрыжка или изжога;снижение массы тела;рвота и тошнота после еды.2 ст эпителизация-тупые боли, после еды облегчение, диспепсия меньше. 3 ст заживление-боли только натощак.4 ст ремиссия-жалоб нет. леч препараты, снижающие кислотность желудочного сока — чаще всего ингибиторы протонной помпы, антибактериальные средства, антацидные препараты- алгидрат +магния гидроксид, антисекреторные препараты-антагоисты Н2-рецепторов-ранитидин 2-3 нед, омепразол 40 дней, устранение гипермоторной дискинезии-папаверин, дротаверин, аб, ферменты-панкреатин. проф: - Сон до восьми часов;- Не употреблять в пищу копченого, жареного, острого, жирного;- Если боль в желудке, обратиться в медицинское учреждение для обследования;- В рацион включить каши, паровые котлеты, омлет, овощи, морскую рыбу, кисель, а так же протертую легкоусвояемую пищу, прием которой должен быть 5-6 раз в сутки;- Посещать стоматолога, чтобы не иметь плохих зубов для тщательного пережевывания пищи.- Исключить прием горячей и холодной пищи |
3. Ветряная оспа. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение и профилактика.
Возбудитель относится к группе Herpes вирусов. ДНК-вирус сферический, неустойчивый, непатогенный для животных, в культуре ткани образует в клетках ацидофильные включения. Эпидемиология. Источник — больной, начиная с 1-2 последних дней инкубации и в течение 3-4 дней после появления первых высыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим герпесом. Путь передачи — воздушно-капельный, реже контактным путем. Патогенез. Входные ворота — слизистая верхних дыхательных путей, здесь начинается первичное размножение вируса, далее лимфогенно вирус попадает в кровь, с током крови заносится в эпительальные клетки кожи и слизистых оболочек, фиксируется там. Образуются пузырьки с серозным содержимым в котором в высокой концентрации находится вирус. Вирус также обладает высоким тропизмом к нервной ткани, способен поражать кору й подкорковые структуры, межпозвонковые ганглии, кору мозжечка. В тяжелых случаях возможно поражение висцеральных органов (печень, легкие, желудочно- кишечный тракт). Клиника Инкубация 11-21 день, иногда до 23. Продром — крайне редко лихорадка, нарушение самочувствия, иногда реш-сыпь. Период высыпания. Повышение температуры, затем сразу или через несколько часов появляется сыпь. Высыпание продолжается 2-Л дня, волнами. Локализация: лицо, голова, туловище, конечности. На ладонях и подошвах только при обильной сыпи. Динамика превращения элементов: макула, папула, везикула, корочка. Вокруг везикулы кайма гиперемии. Подсыхание элементов сыпи через 1-2 дня с образованием бурой корочки, которая отпадает через 1-2-3-недели. Температура при ветряной оспе носит неправильный характер. Снижение совпадает с подсыханием везикул. В крови: лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ в норме. Различают типичную и атипичную ветряную оспу. К типичным относятся такие случай, при которых имеются характерные пузырьковые высыпания, наполненные прозрачным содержимым. Типичные формы в зависимости от тяжести течения делят на легкую, среднетяжелую и тяжелую. С первых дней отмечается вялость, беспокойство, отказ от еды, рвота, учащение стула, температура тела в начале болезни нормальная или субфебрильная. Высыпания появляются на 2-5 день от начала заболевания, в разгар высыпаний температура тела может достигать высоких цифр, нарастают явления нейротоксикоза (судороги, потеря сознания), высыпания могут быть геморрагическими. Часто присоединяется вторичная инфекция с развитием гнойных очагов воспаления.В то же время ветряная оспа у новорожденных и детей раннего возраста может протекать в легкой форме и рудиментарной, что связано с наличием материнского иммунитета, или пассивного иммунитета после иммуноглобулин- профилактики. Осложнения.редкие, но (абсцессы, флегмоны, фасциолиты, рожа; стоматиты, лимфадениты; вторичные пневмонии, отиты, миокардиты, нефриты, артриты). Наиболее грозное осложненеие — постветряночный энцефалит с 5- 10% летальностью Лечение. Гигиеническое содержание тела, непродолжительные ванны со слабым раствором КМп04, смазывание элементов 2% раствором КМп04 или 1% спиртовой бриллиантовой зелени При тяжелых формах и специфических осложнениях ветряной оспы (энцефалит, пневмония) показано назначение противовирусных препаратов (ацикловир из расчета 15 мг/кг) внутрь или внутривенно.. Профилактика: изоляция больного до 9 дня с момента заболевания; разобщение контактных от коллектива с 11 до 21 дня; возможна серопрофилактика гамма-глобулином. Специфическая профилактика проводится живой аттенуированной вакциной. |
