
- •Украинский национальный медицинский университет им.А.А.Богомольца
- •Isbn с в.Г.Передерий, с.М.Ткач
- •13 Заведующим кафедрой
- •Coдержание
- •Для заметок
- •I10 Эссенциальная /первичная/ гипертензия
- •I. Почечные /5-6%/:
- •II. Эндокринные /2-3%/:
- •III.Кардиоваскулярные /гемодинамические, 2%/:
- •Iy. Нейрогенные /0,6%/
- •VI.Поздний токсикоз беременных
- •VI.Аг, индуцированные хирургическим вмешательством:
- •1.Обязательные исследования
- •2.Дополнительные исследования
- •1. Стадии гипертонической болезни /относятся только к доброкачественной аг/:
- •Гипертонической болезни
- •Принципы лечения
- •I. Бета-адреноблокаторы: кардиоселективные и
- •Рекомендации по выбору начального препарата для лечения аг
- •Для заметок
- •Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений
- •1.Немодифицируемые:
- •4.Другие возможные факторы:
- •170 Атеросклероз
- •170.1 Атеросклероз почечных артерий /почка Голдблатта/
- •170.2 Атеросклероз артерий конечностей
- •1.Формы атеросклероза:
- •2.По локализации процесса:
- •3.Периоды и стадии развития атеросклероза:
- •4.Характер течения атеросклероза:
- •Уровень общего холестерина
- •1 Этап /главный критерий - наличие или отсутствие ибс/:
- •1.Основные препараты:
- •2.Другие препараты
- •Для заметок
- •1. Внезапная коронарная смерть /первичная остановка сердца/.
- •I20 Стенокардия
- •I 120 стенокардия
- •I120. Нестабильная стенокардия
- •I120.1. Стенокардия с документированным спазмом /вариантная, вазоспастическая, стенокардия Принцметалла/
- •I120.8 Другие формы стенокардии
- •1. Боль за грудиной
- •2. Выявление факторов риска ибс
- •3. Экг в покое и на высоте приступа, функциональные нагрузочные и фармакологические пробы, другие инструментальные методы диагностики
- •4. Дифференциальная диагностика с другими кардиалгиями
- •1. Нитраты
- •2. Бета-адреноблокаторы
- •3. Блокаторы кальциевых каналов /антагонисты Са/
- •Кардиоселективные
- •Некардиоселективные
- •1.Абсолютные:
- •2.Относительные:
- •Для заметок
- •1. Болезни сердца:
- •2. Болезни сосудов /аорты и легочной артерии/:
- •3. Болезни легких:
- •4. Болезни брюшной полости,
- •121 Острый инфаркт миокарда /мкб-10/
- •1.Классические критерии:
- •2.В сомнительных случаях:
- •1.Клинических признаков
- •2.Умеренная сердечная
- •3.Острая левожелудочковая
- •4.Кардиогенный шок 19% 81%
- •3.При тахикардии и повышенном ад - пропранолол в/в
- •1.Полное купирование болевого синдрома
- •1.Абсолютные:
- •2.Относительные:
- •100 Мг в течение 3-х часов в/в или в/коронарно
- •1.Бета-адренолокаторы без внутренней симпатомиметической
- •2.Нитраты:
- •3.Ингибиторы апф:
- •1.Критерии высокого риска:
- •2.Критерии среднего риска:
- •3.Критерии низкого риска:
- •Для заметок
- •I.Кардиомиопатии:
- •1.Инфекционные и инфекционно-токсические
- •2.Аллергические /иммунологические/ миокардиты:
- •3.Токсико-аллергические миокардиты:
- •1.Малосимптомный
- •1.Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными /включая выделение возбудителя/ или другое основное заболевание /например, лекарственная аллергия и др./;
- •1.Большие:
- •2.Малые:
- •1. Этиотропное лечение
- •2. Патогенетическое лечение:
- •3. Симптоматическое лечение:
- •1.Клинические:
- •3. Рентгенологические:
- •5. Эхокардиография:
- •6.Радионуклидные методы, коронарография и
- •1.Клинические:
- •1. Терапевтическое лечение:
- •2. Хирургическое лечение:
- •Для заметок
- •I00 Ревматическая лихорадка без вовлечения сердца
- •I05 Ревматические болезни митрального клапана
- •1.Бета-гемолитический стрептококк группы а /патогенность
- •2.Генетически наследуемый иммунный статус /доказана
- •3.Предрасполагающие факторы
- •1. Иммунный /аутоиммунный/:
- •2. Сосудистый /нарушение микроциркуляции и процессов
- •3.Вторичная реакция воспаления /преобладание
- •I.Основные /большие/ проявления:
- •II.Дополнительные проявления:
- •2.Клинико-иммунологический синдром:
- •1.Фаза /активная и неактивная/ и степень активности ревматизма /1,2 и 3 степени/;
- •2.Клинико-анатомическая характеристика поражения:
- •3.Характер течения процесса: острое, подострое, затяжное, непрерывно-рецидивирующее, латентное;
- •4.Недостаточность кровообращения /I,iia,iiб,III/.
- •1. Постельный режим
- •I.Первичная:
- •1/ Пассивная ретроградная передача увеличенного давления в левом предсердии;
- •2/ Констрикция легочных аретриол /рефлекс Китаева/;
- •3/ Облитерирующие изменения в легочном сосудистом русле.
- •1.Со стороны малого круга кровообращения:
- •2.Со стороны большого круга кровообращения:
- •4.Тромбоэмболические осложнения
- •5.Прочие осложнения /парез гортани, сдавление левого
- •1.Прямые признаки /клапанные симптомы/:
- •2.Косвенные признаки:
- •1.Прямые и косвенные симптомы /синдром регургитации/:
- •Дифференциальная диагностика митральных пороков
- •1 Тон на верхушке Усилен, хлопающий Ослаблен
- •2 Тон на легочной Резко Умеренно
- •1. Субьективные проявления:
- •2. Обьективная симптоматика:
- •3. Инструментальные данные:
- •1.Клапанные /прямые/ признаки:
- •2.Левожелудочковые /косвенные/ признаки:
- •3.Симптомы, связанные со снижением сердечного выброса:
- •1. Органическая недостаточность:
- •2. Относительная недостаточность:
- •1. Субьективные проявления:
- •2. Обьективная симптоматика:
- •3. Аускультативные проявления:
- •1.Клапанные /прямые/ признаки:
- •2.Левожелудочковые /косвенные/ признаки:
- •3.Периферические симптомы:
- •Основные электропатофизиологические механизмы аритмий
- •I.Наршуения механизмов формирования импульсов
- •II.Нарушение проведения импульсов
- •III.Комбинированные механизмы нарушения образования
- •3.Физические и химические воздействия, вызывающие нарушение регуляции сердечной деятельности:
- •4.Повышенная чувствительность к кофеину, никотину, алкоголю и т.Д.
- •I.Нарушения образования имупльса
- •II.Нарушения проводимости
- •III.Комбинированные нарушения ритма
- •I.Экстрасистолия
- •I.Предсердные экстрасистолы
- •1.С одновременным возбуждением предсердий и
- •2.С предшествующим возбуждением желудочков:
- •3.Экстрасистолы из пучка Гиса /стволовые/:
- •Классификация желудочковых экстрасистол
- •Алгоритм топической диагностики экстрасистол
- •1.Продолжительность комплекса qrs 0,10-0,11 с /неполная блокада/ или 0,12 с и более /полная блокада/
- •Предсердная тахикардия
- •I.Пароксизмальная форма /как правило,
- •II.Постоянная форма:
- •1.Средства, преимущественно эффективные при наджелудочковых тахиаритмиях:
- •2.Средства, преимущественно эффективные при желудочковых тахиаритмиях:
- •3.Средства, примерно в равной степени эффективные при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях:
- •4.Средства, блокирующие добавочные предсердно-желудочковые пути или удлиняющие их период рефрактерности /при синдроме wpw/:
- •Показания к восстановлению синусового ритма при ма
- •Относительные противопоказания к купированию ма
- •Для заметок
- •1/ Переутомление /при артериальных гипертензиях, пороках сердца/;
- •I. Оказывающие прямое повреждающее действие на миокард:
- •Медикаменты, способствующие появлению или обострению сердечной недостаточности
- •1.Препараты с отрицательным инотропным эффектом:
- •2.Препараты, вызывающие задержку натрия и воды в
- •3.Неправильное назначение препаратов с положительным
- •3. Рефлекс Бейнбриджа с полых вен и предсердий.
- •I50 сердечная недостаточность /мкб-10/
- •I50.0 Застойная сердечная недостаточность
- •I50.1 Левожелудочковая недостаточность
- •I50.9 Бивентрикулярная недостаточность
- •Хроническая недостаточность кровообращения
- •I. Ранние
- •II. Более поздние
- •I. Немедикаментозные:
- •II. Фармакотерапия
- •III.Механическое удаление жидкости
- •Iy. Хирургическое лечение
- •1.Сердечные гликозиды:
- •2.Негликозидные инотропные средства:
- •1. Повышение сократительной функции - положительное инотропное действие
- •1.”Домашние” /коммунальные/ пневмонии
- •2. Внутрибольничные /нозокомиальные/ пневмонии
- •3. Пневмонии у “ослабленного хозяина
- •4. Атипичные пневмонии
- •Отличительные признаки крупозной пневмонии
- •1/ Общие мероприятия; 2/ антимикробную терапию; 3/ неспецифическую терапию; 4/ реабилитационные мероприятия.
- •1.Амбулаторные больные пневмонией в возрасте до 60 лет без сопутствующих заболеваний;
- •2.Амбулаторные больные пневмонией с сопутствующими заболеваниями и/или 60 лет и старше;
- •3.Госпитализированные больные с тяжелой пневмонией;
- •4.Госпитализированные больные с крайне тяжелой пневмонией.
- •60 Лет и старше /Категория 2/
- •1.Частота дыхания - свыше 30 в 1 минуту;
- •1.Клинические:
- •2.Нормализация лейкоформулы /лейкоцитоз обычно нормализуется на 4-й день;
- •3.Уменьшение степени гнойности мокроты;
- •4.Положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных:
- •Для заметок
- •Классификация хронического бронхита и эмфиземы /мкб-10/
- •1/Воспалительные изменения стенок бронхов /отек, клеточная инфильтрация/;
- •2/Избыточное количество слизи в бронхиальном дереве - гиперкриния;
- •3/Бронхоспазм;
- •4/Гиперпластические и фиброзные изменения бронхов с их стенозированием и облитерацией; 5/экспираторный коллапс мелких бронхов вследствие снижения и утраты легкими эластических свойств;
- •Клиническая характеристика типов хронической бронхообструктивной патологии
- •1.Формы:
- •2.Течение болезни:
- •3.Фаза процесса:
- •4.Осложнения:
- •1.Устранение этиологических факторов хб
- •1.Средства, стимулирующие отхаркивание
- •2.Муколитические препараты
- •4.Комбинированные:
- •1.При поступлении:
- •2.При улучшении состояния /уменьшение продуктивного кашля и одышки, симптомов интоксикации, нормализация температуры, исчезновение отеков и уменьшение в размерах печени/:
- •3.После достижения ремиссии:
- •1.Болезни органов дыхания:
- •2.Болезни сердечно-сосудистой системы:
- •3.Другие болезни:
- •1.Этапы развития ба
- •1.Аллергены:
- •1 Стадия - относительной компенсации
- •2 Стадия - стадия “немого легкого”
- •3 Стадия - гиперкапническая
- •1/ Купирование приступа бронхиальной астмы
- •II. Лечение астматического статуса
- •1.Этиологическое лечение:
- •2.Патогенетическое лечение:
- •3.Немедикаментозные методы лечения:
- •Некоторые физиологические показатели здорового человека
- •6. Жел (жизненная емкость легких): мужчины — 3,5—4,5 л; женщины — 2,5—4,0 л.
- •1. Дыхательный ритм — 12—18 дыхательных движений в 1 мин.
- •4. Офв (объем форсированного выдоха) — показатель бронхиальной проходимости, равный объему выдохнутого воздуха за 1 с при максимально возможной скорости выдоха; для мужчин 20— 60 лет — 70—85 %.
- •9. Общее потребление кислорода 0,2 л/мин.
- •Показатели фонокардиограммы
- •Примерный перечень лабораторных и инструментальных исследований больных в клинике внутренних болезней
- •1.Каждому пациенту, впервые обратившемуся в поликлинику или поступившему в стационар:
- •2. Лиц с длительной субфебрильной температурой тела:
- •3. Ревматизм (острая ревматическая лихорадка):
- •5. Ишемическая болезнь сердца:
- •6. Гипертоническая болезнь
- •7. Хроническая недостаточность кровообращения
- •8.Пневмонии
- •9. Хронические обструктивные заболевания легких
- •10. Бронхиальная астма
- •Примерный перечень основных заболеваний внутренних органов для дифференциальной диагностики
- •1.Кардиалгия некоронарогенного происхождения.
- •16 Монографий, среди которых: научных работ, в том числе
- •26 Кандидатских и докторских
Для заметок
________________________________ ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------________________
_______________
_______СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Кардиология является большим разделом внутренних болезней и традиционно рассматривается как одна из наиболее актуальных в клиническом и социальном плане дисциплин. Это связано с тем, что в последние десятилетия заболевания сердечно-сосудистой системы получили глобальное распространение и заняли ведущее место среди всех причин утраты трудоспособности и смертности больных.
Во многих странах мира в течение последних 25-30 лет проводились и проводятся многочисленные мультицентрические исследования /например, программы МОНИКА, СИНДИ и др./ по выяснению масштабов распространенности сердечно-сосудистых заболеваний, факторов риска, прогнозирования осложнений и, конечно же, возможностей снижения их отрицательных последствий. Итогом этих исследований и внедрения на их основе национальных программ действий явилось то, что в некоторых странах /США, Япония, Австралия, Новая Зеландия и др./ количество осложнений и смертельных исходов вследствие сердечно-сосудистых заболеваний удалось сократить в среднем на 35%. Например, в США осуществление 20-летней программы /1972-1992 гг./ привело к снижению смертности от инсультов на 56%, а от ИБС - на 40%.
К сожалению, мы должны констатировать, что почти во всех постсоветских странах смертность от сердечно-сосудистых заболеваний не только не уменьшилась, но и значительно возросла. Ниже приведена таблица смертности вследствие сердечно-сосудистых заболеваний в странах Европы в 1990-1992 гг. /Eur.Heart J., vol.18, August 1997/. Как это не печально, среди всех европейских стран, вошедших в этот список, Украина по смертности от сердечно-сосудистых заболеваний находится на первом месте!
СМЕРТНОСТЬ ОТ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ В СТРАНАХ ЕВРОПЫ
/1990-92 гг., на 100 000 жителей/
Страна |
Мужчины |
Женщины |
Франция |
330 |
122 |
Испания |
399 |
180 |
Швейцария |
447 |
162 |
Италия |
453 |
180 |
Исландия |
511 |
200 |
Греция |
531 |
279 |
Бельгия |
542 |
247 |
Голландия |
542 |
215 |
Швеция |
576 |
220 |
Португалия |
593 |
305 |
Австрия |
624 |
269 |
Дания |
636 |
275 |
Германия |
640 |
276 |
Норвегия |
642 |
237 |
Словения |
692 |
313 |
Англия и Уэльс |
704 |
316 |
Ирландия |
792 |
337 |
Финляндия |
837 |
297 |
Румыния |
1090 |
666 |
Литва |
1117 |
494 |
Болгария |
1160 |
633 |
Чехословакия |
1163 |
512 |
Польша |
1182 |
518 |
Венгрия |
1242 |
587 |
Россия |
1343 |
657 |
Эстония |
1401 |
598 |
Латвия |
1405 |
620 |
Украина |
1490 |
830 |
Страшно подумать, но смертность мужчин вследствие середечно-сосудистых заболеваний в Украине почти в 4 раза, а женщин - почти в 7 раз выше, чем находящйеся на последнем месте Франции!
В структуре общей смертности населения Украины смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляет 56,5%! Этот показатель определяется главным образом, двумя причинами - ИБС и цереброваскулярными заболеваниями, удельный вес которых в структуре смертности от болезней системы кровообращения составляет соответственно 59,3% и 30,4%!
Как уже было сказано, большинство стран мира имеют национальные программы борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В нашей стране такие программы только начинают действовать. Одной из первых таких программ является Национальная программа профилактики и лечения артериальной гипертензии, рассчитанная на 1997-2010 гг.
Во многом благодаря этому, мы решили лекции по кардиологии открыть такой актуальнейшей темой, как артериальные гипертензии.
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
Артериальные гипертензии /повышенное артериальное давление/ - одно из состояний, относящихся во всем мире к так называемым “болезням века”, “болезням цивилизации”. Масштабы этой неинфекционной эпидемии впечатляющи! Около 20-25% всего взрослого человечества /практически каждый 4-5-й взрослый на земном шаре/ имеет повышенное артериальное давление /АД/, то есть страдает той или иной формой артериальной гипертензии /АГ/, причем чаще всего болеют наиболее работоспособные люди в возрасте 30-60 лет. К сожалению, АГ является одним из наиболее распространенных заболеваний и в Украине. В 1996 году только зарегистрировано более 5 млн. людей с АГ. Ежегодно при обращении в лечебно-профилактические учреждения АГ впервые выявляется примерно у 430 тысяч пациентов! Результаты эпидемиологических исследований показывают, что в Украине реальное число людей с повышенным артериальным давлением /АД/ составляет примерно 13 млн.человек /примерно у половины из них регистрируется пограничный уровень АД/.
Таким образом, количество больных АГ в Украине чрезвычайно велико и, к сожалению, стремительно растет! И это еще более тревожно, если принять во внимание, что по данным профилактических осмотров, всего лишь 35-40% людей, имеющих повышенное АД, знают об этом! И что еще более тревожно, это то, что только 25% от числа осведомленных о наличии у них АГ, принимают какие-либо меры по снижению и нормализации АД, а эффективно лечатся только 12-13%.
АГ - один из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. У людей с высоким АД частота возникновения ИБС - в 3-5 раз, а мозговых инсультов - в 7-10 раз чаще.
Таким образом, тема сегодняшней лекции не просто актуальна, а чрезвычайно важна как в плане первичной профилактики, своевременной диагностики и выяснения причин АГ, так и в плане оказания квалифицированного лечения и профилактики осложнений.
Прежде, чем мы приступим к разбору больного, позвольте остановиться на вопросах терминологии и некоторых понятиях, которые являются принципиально важными и которые необходимо знать для понимания сути настоящей лекции.
В первую очередь, это касается термина “гипертония” и исходящего из него и укоренившегося в русскоязычных странах понятия.
Термин “гипертоническая болезнь” принят, в основном, только у нас, как дань традициям, хотя по сути сам термин “гипертония” означает повышение тонуса мышц. Вместо термина “гипертоническая болезнь” в большинстве стран мира применяется термин “первичная (эссенциальная) гипертензия”. Само понятие “гипертензия” означает повышение внутрисосудистого или внутриполостного давления жидкости /крови, лимфы, спинномозговой жидкости и др./ и, конечно же, правильнее будет применять именно его. Однако традиции в терминах, и не только у нас в стране, очень стойки. Очень часто в своей будущей врачебной деятельности Вам будут напоминать: “Да, у них на Западе нет термина гипертоническая болезнь, но есть соответствующий диагноз эссенциальная гипертензия. Какая разница и следует ли вообще на это обращать внимание?”
А какое, действительно, это имеет значение для нашей врачебной деятельности? Если никакого, то и говорить дальше не о чем. Но по нашему мнению, имеет, и даже очень большое. Давайте попробуем разобраться на простом примере.
Когда на первичный прием к врачу попадает пациент, у которого имеются высокие цифры АД, увеличение левой границы относительной сердечной тупости и другие признаки гипертрофии левого желудочка, ему сразу же ставится диагноз гипертонической болезни II стадии и назначается соответствующее лечение. Cогласно нашим понятиям, это правильно.
Но ведь диагноз “Эссенциальная гипертензия” означает повышение АД от неизвестных причин! То есть такой подход предполагает, что больному с высокими цифрами АД исключили все возможно доказуемые причины повышенного АД и только затем уже поставили этот диагноз и назначили симптоматическое лечение.
Таким образом, речь идет не просто и не столько о совмещении наших понятий с общепринятыми в других странах, но, в первую очередь, о сути методики ведения и лечения больного.
Хотим остановиться на одном вопросе, которому у нас в стране, к сожалению, практически не уделяется должного внимания. Это - сама процедура измерения АД, которая имеет свои правила и Вы должны их знать. Наиболее точные величины АД получают, используя ртутные сфигмоманометры. Перед измерением АД пациент несколько минут должен посидеть в теплой комнате, постараясь расслабиться. Перед измерением АД больной не должен использовать адреностимуляторы /например, сосудосуживающие капли в нос/, в течение 30 минут перед измерением - не должен курить и употрелять напитки, содержащие кофеин. АД можно измерять в положении лежа и сидя, однако важно, чтобы мышцы руки были расслаблены, а локтевая ямка расположена на уровне сердца /4-й межреберный промежуток/. АД следует определять хотя бы 2 раза с промежутком не менее, чем в 3 минуты, а если разница превышает 5 мм рт.ст. - то трижды, затем вычислияя средний уровень из всех измерений. Рекомендуется также измерять АД на обеих руках, в положении лежа и сидя. Если АД на разных руках различное, то учитывают более высокие показатели. В случаях если АД на руках повышено, особенно у молодых, необходимо определить АД на ногах / в связи с возможностью коарктации аорты/. У лиц с подозрением на ортостатическую гипотензию /особенно пожилых/ АД рекомендуется измерять стоя.
Следует помнить о таком понятии, как “смотровая” АГ, то есть повышение АД в связи с эмоциональной реакцией на врачебный осмотр /”гипертензия белого халат”/, что может встречаться почти в 20% случаев. В таких случаях целесообразно измерять АД и в домашних условиях.
А сейчас рассмотрим чрезвычайно важный вопрос, с которым нам необходимо разобраться, который надо знать и однозначно понимать. Это касается цифр нормального, так называемого пограничного и повышенного АД.
Сразу скажем, что за последние 5 лет эти величины пересмотрены в сторону их снижения.
Согласно рекомендациям ВОЗ /1994 г./, величинами нормального АД следует считать: систолическое АД - от 100 до 140 мм рт.ст., диастолическое - от 60 до 90 мм рт.ст.
Все значения АД выше указанных пределов, то есть повышение систолического АД свыше 140 мм рт.ст., а диастолического - свыше 90 мм рт.ст., считаются артериальной гипертензией, причем эти цифры не зависят от пола, массы тела, возраста, места жительства, вероисповедания и т.д.
Более того, в США, например, сейчас вводится такое понятие как “высокое нормальное АД” /130-140/85-90 мм рт.ст./и многие американцы начинают волноваться и предпринимать различные профилактические меры уже при АД 130/80 мм рт.ст.
Поэтому Вы всегда должны быть насторожены, когда у молодого пациента 18-20 лет обнаружите такие цифры АД. В таких случаях всегда надо подумать, не начало ли это гипертензии и тщательно обследовать пациента на предмет всех возможных причин повышенного АД.
В таблице 1 представлены нормальные, пограничные и повышенные цифры АД согласно рекомендациям ВОЗ и Международного общества по изучению гипертензии /1993 год/. Во многих учебниках Вы сможете увидеть и прочитать, что к нормальным цифрам АД относятся 100-139/60-89 мм рт.ст. На наш взгляд, это не имеет никакого значения, так как никто в клинике не может определить АД с точностью до 1 мм рт.ст.
Таблица 1
КЛАССИФИКАЦИЯ УРОВНЕЙ АД У ВЗРОСЛЫХ
/ВОЗ и Международное общество по изучению
гипертензии/
КАТЕГОРИЯ |
СИСТОЛИЧЕСКОЕ АД, мм рт.ст. |
ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ АД, мм рт.ст. |
НОРМАЛЬНОЕ АД |
< 140 |
<90 |
МЯГКАЯ АГ Подгруппа: ПОГРАНИЧНАЯ АГ |
140-180
140-160 |
90-105
90-95 |
УМЕРЕННАЯ И ТЯЖЕЛАЯ АГ |
> 180 |
>105 |
ИЗОЛИРОВАННАЯ СИСТОЛИЧЕСКАЯ АГ Подгруппа: ПОГРАНИЧНАЯ СИСТОЛИЧЕСКАЯ АГ |
>=140
140-160 |
<90
<90 |
После такого, достаточно большого вступления, поскольку данная тема этого заслуживает, позвольте перейти к больному.
Больной А., 42 лет, сапожник /имеет частную сапожную мастерскую/ поступил в порядке неотложной помощи /направлен с участка/ в терапевтическое отделение с жалобами на головную боль, преимущественно в затылочной области, головокружение, мелькание “мушек” перед глазами /не может смотреть на яркий свет/, сопровождающееся тошнотой, слабость в правой руке, несколько “скованную” речь, периодическую колющую боль в области сердца, сердцебиение и перебои, подавленное угнетенное состояние.
Считает себя больным в течение 2-х дней, когда после очередного конфликта с заказчиком и сильного нервного переживания, по дороге домой стал ощущать сильную /до тошноты/ головную боль. На остановке троллейбуса не смог сесть в него, так как “плохо слушалась правая нога”. Придя домой, по-прежнему чувствовал себя плохо, сильно болела голова и немела правая нога и рука. Отмечает, что подобное состояние у него было 7-8 месяцев назад. Тогда он по совету жены выпил таблетку тазепама, 250 мл водки, три дня не ходил на работу и все прошло. Тогда свое состояние связал с физическим и психическим переутомлением /заканчивал строительство собственной мастерской, имелись проблемы со строителями в плане качества и оплаты работ/. В этот раз решил поступить также, однако транкилизаторов под рукой не оказалось, в связи с чем решил увеличить дозу спиртного и выпил около 400 мл водки. С трудом лег спать и утром едва мог встать с постели, сильно болела голова, плохо слушались правая рука и нога. Жена вызвала участкового врача, который после осмотра направил его в стационар с диагнозом: Гипертоническая болезнь 2-й стадии. Гипертонический криз.
Рос и развивался нормально. Окончил среднюю школу, отслужил армию и стал работать сапожником, сначала в государственной мастерской, а с 1990 года открыл собственное дело. Отмечает, что любил свою работу, но перешел в частники, потому что трудно уживался в коллективе, особенно болезненно переносил замечания начальства и клиентов. Женат, имеет 2-х детей. Жена и дети здоровы. Туберкулез и вензаболевания отрицает. Курит до 2-х пачек дешевых сигарет в день. Практически ежедневно на протяжении последних 20 лет выпивает от 100 до 500 мл преимущественно водки. Артериальное давление никогда не измерял. Ведет малоподвижный образ жизни. Спортом и физкультурой никогда не занимался. Питается хорошо, однако со следующими особенностями. Утром пьет только кофе или чай, в обед, как правило, бутерброды и сладкую минеральную воду, а основной прием пищи приходится на вечер. Любит хорошо поесть и отдохнуть у телевизора. Считает себя практически здоровым, а заболевание связывает с перенапряжением. Отец больного умер 4 года назад, отчего точно не знает, так как жили отдельно /знает только, что перед смертью был в течение нескольких месяцев парализован/. Мать страдает избыточным весом и повышенным давлением, ежедневно принимает таблетки /какие точно - не знает/.
При осмотре: состояние средней тяжести, сознание ясное, возбужден и свое состояние не воспринимает критически, речь несколько скандирована, положение активное. Рост - 177 см, масса тела - 110 кг. Кожные покровы чистые, гиперемия лица. Пульс - 90 в 1 минуту, ритмичный, напряженный, АД - 190/115 мм рт.ст. Границы относительной тупости сердца смещены влево /на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии/. Тоны сердца умеренно приглушены, акцент 2 тона над аортой, шумы не выслушиваются. В легких чистое везикулярное дыхание. Живот мягкий, при поверхностной и глубокой пальпации безболезненный, напряжения мышц не определяется. Печень у края реберной дуги. Симптом Пастернацкого - отрицательный с двух сторон. Периферических отеков нет. Слабоположительный симптом Бабинского справа. Физиологические отправления в норме.
О чем можно думать после клинического обследования больного? Во-первых, что в 42 года это достаточно запущенный больной как в чисто медицинском, так и общечеловеческом плане! Малоподвижный образ жизни, большой избыточный вес, курение, постоянное переедание и ежедневный прием больших количеств этанола, отягощенная наследственность - это прямой путь любого пациента к наиболее распространенным “болезням века” - ИБС и гипертонической болезни. Во-вторых, он требует большого внимания к себе в вопросах воспитания. Почему? Потому, что не убедив его коренным образом изменить прежде всего образ жизни, назначив ему только фармакологическое лечение, мы мало чего добьемся. А вот вероятность того, что он очень скоро может стать инвалидом или умереть - очень высока /почти 100%/, поскольку уже сейчас артериальная гипертензия с /высоким диастолическим АД/ у него сопровождается неврологической симптоматикой.
Еще раз подчеркнем, что артериальная гипертензия - понятие крайне широкое, собирательное. Она может быть физиологической и патологической, систолической и /или/ диастолической, кратковременной /преходящей/ и стойкой, самостоятельным заболеванием /эссенциальная гипертензия/ и одним из симптомов многих болезней /симптоматическая гипертензия/.
Согласно ВОЗ, АГ рассматривается как болезнь при стойком хроническом повышении систолического и /или/ диастолического давления, при этом повышение диастолического АД имеет определяющее значение как для постановки диагноза и проведения лечения, так и при установлении прогноза.
А сейчас позвольте напомнить Вам, какие же механизмы участвуют в регуляции АД и определяют его стойкое повышение.
Итак, вспомним механизмы регуляции АД. В норме, несмотря на значительные колебания АД, в организме существуют некие сложные механизмы регуляции его уровня, стремящиеся вернуть давление к норме по окончании действия провоцирующих факторов. Поддержание постоянства высоты АД обеспечивается четким, строго регулирующим взаимодействием нервной гуморальной и эндокринной систем, а также почками.
Таблица 2
ГУМОРАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ РЕГУЛЯЦИИ АД
ГИПОТЕНЗИЯ НОРМА ГИПЕРТЕНЗИЯ
ДЕПРЕССОРНЫЕ
*Натрийуретические
петиды
/предсердный, мозговой, С-типа/ ПРЕССОРНЫЕ
*Калликреин-кининовая
система *Система ренин-ангиотензин-
*Окись азота /NO/ альдостерон
*Простагландины ПГI2, ПГЕ2 *Аргинини-вазопрессин
*Гистамин *Катехоламины
*Ацетилхолин *Эндотелин
*Адреномедулин *Тромбоксан А2
*Инсулин *Нейропептид Y
*Ингибиторы Na-помпы
Схематически основные гуморальные прессорные и депрессорные системы, регулирующие уровень АД, можно представить в виде своеобразных весов /таблица 2/.
У здорового человека функциональная активность прессорных и депрессорных механизмов находится в динамическом равновесии. При повышении активности прессорных систем и/или недостатке депрессорных факторов, создаются условия для хронического повышения АД.
Все известные прессорные системы, в зависимости от длительности эффекта /А.Гайтон/, делятся на системы быстрого реагирования /барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, ишемическая реакция ЦНС, симпато-адреналовая система, смещение жидкости в капиллярах/, средней длительности /ренин-ангиотензинная вазоконстрикция/ и длительно действующие /почечная натрий-объем-зависимая и альдостероновая/. Действие систем быстрого реагирования начинается в первые секунды и продолжается несколько часов.
Ренин-ангиотензинная система включается через несколько минут, действует несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и пониженной. Натрий-зависимая и альдостероновая системы могут действовать как угодно долго.
Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощным непосредственным прессорным и вазоконстрикторным действием обладают катехоламины - адреналин и норадреналин, вырабатывающиеся главным образом в мозговом слое надпочечников. Норадреналин, как основной адренергический медиатор, возбуждает альфа-адренорецепторы и действует более длительно. В основном сокращает периферические артериолы, что сопровождается повышением систолического и диастолического АД. Он относительно слабо действует на углеводный обмен и потребление кислорода, не расслабляет мышечные волокна бронхиол. Адреналин, возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы, интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевый обмен и потребность организма в кислороде, приводит к учащению сердечных сокращений. Адреналин разрушается быстро, норадреналин - медленнее.
Рениновая система предназначена поддерживать АД и баланс натрия в организме, соответственно реагируя на изменение почечного кровотока. Ренин, секретируемый почками при ишемии экстагломерулярного комплекса, энзиматически расщепляет плазменный белок ангиотензиноген и активирует образование в печени ангиотензина I, который затем под влиянием специфических ферментов в легких превращается в активный октапептид - ангиотензин II, способный непосредственно повышать АД путем вазоконстрикции периферических сосудов и опосредованно - через повышение секреции корковым веществом надпочечников альдостерона, приводящего к увеличению содержания натрия и воды и повышению АД. Ангиотензин II играет ведущую роль в развитии АГ. Его основные эффекты, опосредованные через ангиотензиновые рецепторы I типа, представлены в таблице 3.
Таблица 3
ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ АНГИОТЕНЗИНОГЕНА II
* Периферическая вазоконстрикция
* Высвобождение альдостерона
* Синтез и высвобождение корой надпочечников
катехоламионов
* Контроль гломерулярного кровотока
* Прямой антинатрийуретический эффект
* Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток
сосудов
* Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
* Стимуляция гипертрофии мезангиальных клеток
почек
* Стимуляция синтеза коллагена /фиброз/
Среди депрессорных факторов важнейшее значение имеет система вазодилататорных простагландинов, калликреин-кининовая система и предсердный натрий-уретический фактор. Простагландины /название связано с простатой, в которой они впервые были обнаружены/ - циклические ненасыщенные жирные кислоты, обладающие вазодилатирующим эффектом. Действие их противоположно эффектам ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В ответ на увеличение концентрации ангиотензина II почками выделяется простагландин Е2, который вызывает дилатацию почечных и других артерий, артериол и венул, уменьшают действие катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина, снижают общее периферическое сопротивление сосудов /ОПС/.
В патогенезе АГ большую роль играют также нарушения электролитного баланса организма. Поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутрисосудистой жидкости, обуславливает набухание стенки артерий, способствуя этим сужению просвета артериол, повышает чувствительность гладкой мускулатуры к прессорным веществам и вызывает увеличение ОПС.
Как прессорные, так и депрессорные системы воздействуют на уровень АД через одни и те же неспецифические гемодинамические механизмы, которыми являются сердечный выброс, объем циркулирующей крови /ОЦК/ и общее периферическое сопротивление /ОПС/.
Острое и большей частью кратковременное повышение АД связано преимущественно с увеличением сердечного выброса, а стойкая и хроническая АГ - с увеличением ОЦК и ОПС сосудов.
Прежде чем решить, какая именно АГ имеется у нашего больного, разберем несколько классификаций АГ.
КЛАССИФИКАЦИИ АГ
Как мы уже указывали во введении, в настоящее время во всех странах - участниках ВОЗ рекомендуется к применению единая Международная классификация болезней и причин смерти Десятого пересмотра /МКБ 10-го пересмотра/, принятая в 1990-92 гг. Использование МКБ ставит своей основной целью обеспечения терминологического единства и необходимого профессионального взаимопонимания между врачами разных стран.
Классификация артериальных гипертензий согласно МКБ 10 пересмотра приведена в таблице 4.
Первое, что бросается в глаза и вызывает удивление, это то, что появились новые термины, такие как гипертензивные болезни, почечная или сердечная гипертензивная болезнь. Ведь мы традиционно привыкли в первую очередь выделять одну-единственную гипертоническую болезнь /то есть эссенциальную гипертензию/, ее различные варианты /в частности, кардиальный, церебральный, почечный/, а затем уже думать о вторичных /симптоматических/ гипертензиях.
Таблица 4
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ БОЛЕЗНИ /I10-I15/