
- •2. Определение инсульта, стадии развития, классификация.
- •3. План обследования пациента с нарушениями походки.
- •4. Лечение панических атак.
- •1.Сознание: оперделение, его регуляция,количественные и качественные формы изменения сознания
- •2. Транзиторные ишемические атаки (тиа): этиология, патогенез, клинические проявления.
- •3. План обследования пациента с подозрением на объемное образование спинного мозга.
- •4. . Вторичная профилактика инсульта.
- •1. Периферический и центральный паралич (парез)
- •2. . Невропатия лицевого нерва: причины развития, клинические проявления поражения на различных уровнях.
- •3. . Современные методы диагностики инсульта.
- •4. . Недифференцированная (базисная) терапия инсультов.
- •1. Переферический паралич: клинические проявления, локализация поражения.
- •2. Аденома гипофиза.
- •3. Методика исследования вестибулярного анализатора (отоневрологоческое обследование).
- •1. Варианты нарушений походки
- •2. Патогенетические варианты ишемического инсульта, клинические проявления.
- •3. .План обследования пациента с дисфагией.
- •1. Группа глазодвигательных нервов (III; IV; VI)
- •2. Кровоизлияния в мозг: этиология, патогенез, варианты, причины развития в разных возрастных группах.
- •3. .План обследования пациента с подозрением на рассеянный склероз.
- •1. Внутренняя капсула. Проводящие пути. Синдром поражения.
- •2. . Клинические особенности различных вариантов течения внутримозговых кровоизлияний.
- •3. План обследования пациента с подозрением на объемное образование головного мозга.
- •4. Лечение нарушений сна (диссомний).
- •1. Альтернирующие синдромы.
- •2. Миастения. Этиология, патогенез, клинические формы.
- •4. Лечение нейрогенных нарушений мочеиспускания.
- •1. Симптомы центрального и периферического поражения лицевого нерва.
- •3. .План обследования пациента с подозрением на черепно – мозговую травму.
- •2. Принципы классификации инфекционных заболеваний нервной системы (по этиологии, патогенезу, локализации патологического процесса, патоморфологической картине).
- •3. . Эхоэнцефалоскопия (эхо-эс): физические основы, диагностические возможности.
- •4. Лечение субарахноидальных кровоизлияний на различных этапах.
- •1)Атаксии: клин. Вар. Ур-ни пораж.
- •2)Невралгия тройничного нерва
- •1)Клинические варианты болевых синдромов: симпатолгии и соматолгии
- •3)Рентгенография черепа: диагност., возм.,
- •1)Зрительный анализатор:симптомы поражения на разных ур-х.
- •3)Рентгенография позвоночника.Диагностические возможности.
- •1)Слуховой анализатор: симптомы поражения на разных уровнях.
- •3) Особ., обследования больного находящегося в бессознательном состоянии
- •1. Вестибулярный анализатор
- •1. Вкус анализатор
- •2. Туберкул менингит
- •3. Компьютерная томография
- •4. Консерватив терапия б-ных с кровоизл в гол мозг
- •1. Обонятельный анализатор
- •2. Болезнь Паркинсона.
- •3. Методика исследования вкус ан-ра
- •4. Показания и п/показ. К хир. Леч. Б-ых с кровоизлияниями в мозг.
- •1. Синдром вегетативной дисфункции
- •1. ) Сегментарные (периферическая вегетативная недостаточность).
- •2. Рассеянный склероз: этиология, патогенез, клинические проявления, варианты течения.
- •4. Лечение невропатии лицевого нерва.
- •1. ) Психовегетативный синдром: клинические проявления,уровень поражения.Всд, панические атаки, нарушение сна и бодрствования, нарушение терморегуляции.
- •2. Определение эпилептического очага, эпилептического припадка, эпилептического синдрома, эпилепсии, эпилептического статуса. Противоэпилептическая система мозга.
- •3. Методика исследования обонятельного анализатора. План обследования.
- •2. Черепно – мозговая травма: классификация, клинические особенности различных форм чмт.
- •4. Лечение невралгии тройничного нерва.
- •1)Понятие о первичных, вторичных третичных цитоархитектонических полях, синдромы их поражения.Особенности структ.,-функц.,организации
- •2)Поражение нервной системы при спиДе:этиология ,патогенез, основные клин., виды
- •3) План обследования болного с миастенией
- •4)Оказание неотл.,помощи пац-ту в эпистатусе.
- •1. Функциональные блоки головного мозга.
- •3.. План обследования пациента с гипертензионными головными болями.
- •4. . Реабилитация и лечение речевых нарушений при инсульте.
- •1. Праксис: определение, его виды, синдромы поражения.
- •2. . Невропатии. Принципы классификации (по количеству нервных волокон, страдания разных компонентов нервного ствола, повреждающего фактора).
- •3 Ангиография: определение, методика, показания к применению.
- •4. Оказание неотложной помощи пациенту с миастеническим кризом.
- •1. ) Гнозис: определение, его виды, синдромы поражения.
- •2. . Герпетические поражения нервной системы.
- •4. . Современные методы лечения эпилепсии.
- •1. Речь: определение, виды речи, синдромы поражения (афазии).
- •2. Энцефалопатии. Классификация. Основные клинические проявления. Стадии развития.
- •3. План обследования больного с боковым амиотрофическим склерозом.
- •1. Память: определение, виды памяти, синдромы поражения.
- •3. План обследования пациента с хронической ежедневной болью.
- •4. Современные принципы лечения рассеянного склероза.
- •1. Синдромы поражения лобной доли.
- •2. Эпилепсия: этиология, патогенез, классификация эпилептических припадков.
- •3. План обследования пациента с лицевыми болями.
- •1. Синдромы поражения теменной доли.
- •2. Мононевропатии. Туннельные синдромы. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •1. ) Синдромы поражения височной доли.
- •3. Люмбальная пункция – показания, противопоказания, методика проведения, возможных осложнений.
- •4. Лечение миастении.
- •1. Синдромы поражения затылочной доли.
- •3.Изменения на глазном дне при заболеваниях нс.Методика обследования.
- •4. Лечение серозных менингитов.
- •1. ) Гиперкинезы: клинические проявления, локализация поражения.
- •2. Полиневропатии. Этиология, патогенез, ведущие клинические синдромы.
- •3.Изменения в ликворе при заболев нс. Люмбальная пункция – показания, противопоказания, методика проведения, возможных осложнений.
- •4.Основные напрвления лечения опухолей нс
- •1. Акинетико-ригидный синдром (синдром паркинсонизма): клинические проявления, локализация поражения.
- •2. . Поражение нервной системе при сахарном диабете.
- •3. План обследования пациента с подозрением на мигрень.
- •2. . Последствия перенесенных черепно-мозговых травм.
- •3. План обследования пациента с болями в пояснице.
- •2. . Опухоли головного мозга: классификация, клинические проявления опухолей различной локализации.
- •3. Изменения в ээг при объемном изменении головного мозга.
- •2. Поражение нервной системы при алкоголизме.
- •3. .План обследования пациента с эпилептическими припадками.
- •1. Передние корешки: периферический паралич мышц в зоне поврежденных корешков.
- •2. Неотложные состояния в неврологии. Показания для госпитализации в отделение нейрореанимации.
- •3.План обследования пациента с синкопальными состояниями.
- •1. Симптомы натяжения нервных стволов
- •3. Магнитно-резонансная томография в диагностике сосудистых заболеваний головного мозга.12. Физические основы и принципы мрт.
- •4. Лечение гипертензионно – гидроцефального синдрома.
- •4. Лечение головной боли напряжения.
- •1. Синдромы поражения: лучевого,локтевого, срединного,ьалоберцового,большеберцового нервов.
- •2. Спинальные амиотрофии: этиология, патогенез, клинические проявления.
- •3. Современные электрофизиологические методики (ээг, картирование, видео-ээг- мониторинг) в диагностике эпилепсии.
- •4. Лечение мигрени в период приступа.
- •1. Диссоциированные расстройства чувствительности (сириногмиелитический синдром).
- •2. Невральные амиотрофии: этиология, патогенез, клинические проявления.
- •3. Магнитно-резонансная томография в диагностике сосудистых заболеваний головного мозга.12. Физические основы и принципы мрт.
- •4. Лечение и профилактика мигрени в межприступный период.
- •2. . Сирингомиелия: этиология, патогенез, патоморфология, различные клинические формы.
- •1. Кровоснабжение головного мозга, понятие ауторегуляции мозгового кровотока. Синдромы окклюзии передней, средней и задней мозговых артерий.
- •2. Сирингомиелия: этиология, патогенез, патоморфология, различные клинические формы.
- •3. План обследования больного с атаксией.
- •4. Реперфузионная терапия ишемического инсульта. Показания и виды тромболитической терапии.
3. Магнитно-резонансная томография в диагностике сосудистых заболеваний головного мозга.12. Физические основы и принципы мрт.
Метод основан на регистрации электромагнитного излучения, испускаемого протонами после их возбуждения радиочастотными импульсами в постоянном магнитном поле. Излучение протонами энергии в виде разночастотных электромагнитных колебаний происходит параллельно с процессом релаксации – возвращением протонов в исходное состояние на нижний энергетический уровень. Контрастность изображения тканей на томографах зависит от времени, необходимого для релаксации протонов, а точнее от двух его компонентов: Т1 – времени продольной и Т2 –времени поперечной релаксации. Исследование в режиме Т1 дает более точное представление об анатомических структурах головного мозга( белое , серое вещество), режим Т2 в большей степени отражает состояние воды (свободная, связанная) в тканях. Дополнительная информация может быть получена при введении контрастных веществ. МРТ нельзя применять у больных с пейсмекерами, вживленными металлическими (неомагнитными) конструкциями. Могут быть получены трехмерные изобрачения головы, черепа, мозга, позвоночника.
МРТ выполненная в так называемом сосудистом режиме, позволяет получить изображение сосудов, кровоснабжающих мозг. МРТ позволяет улавливать изменения в мозге. Так с помощью МРТ может быть определено положение у больного двигательных, зрительных, или речевых центров мозга, их отношение к патологическому очагу – опухоли, гематоме
4. Лечение гипертензионно – гидроцефального синдрома.
Консервативное лечение внутричерепной гипертензии обычно проводится диакарбом (ацетазоламид)( у детей – 70 мг/кг/сут в 2-3 приема курсами по 3-5 дней в течение месяца), поскольку только этот препарат увеличивает отток и снижает секрецию спинномозговой жидкости. Эффект от проводимой терапии может быть достигнут лишь при правильной, адекватной оценке стадии процесса и причинной зависимости различных факторов. В то же время гипердиагностика гипертензионного синдрома приводит к неоправданному назначению дегидратационных средств, ослабляющих детей, нарушающих обменные процессы, усугубляющих астенизацию. При неэффективности лечения диакарбом, прогрессирующем увеличении желудочков по данным методов нейровизуализации, нарастании атрофии мозгового вещества целесообразна госпитализация в нейрохирургическую клинику для проведения шунтирования жулудочков мозга.
Хирургическое лечение:
1.При окклюзионной Г.: устранение окклюзии, создание обходных путей циркуляции ЦСЖ( создание сообщения между III желудочком(боковыми желудочками) и цистернами основания, отведение ЦСЖ в брюшную(вентрикулоперинеостомия), плевральную полости, сосудистое русло, мочеточник, желчный пузырь, лимфатическую систему)
2.При дислокации и вклинении стволовых отделов мозга: как экстенная мера – наружное дренирование желудочков
тем самым повышая риск нежелательных эффектов при длительном применении.
Билет№41
1.Синдром поражения «конского хвоста»: нижняя периферическая параплегия с расстройством тазовых функций по типу истинного недержания, анестезия нижних конечностей и промежности, жестокие корешковые боли в ногах, крестце, ягодицах, промежности.
2. Миотонии – гетерогенная группа нервно мышечных заболеваний, объединенная общим характерным комплексом нарушений мышечного тонуса, проявляющимся затруднением расслабления мышц после активного сокращения.
Различают:
•наследственные миотонии (стационарные медленно прогрессирующие и периодические, рецидивирующие формы)
•миотонические синдромы.
1.Врожденная миотония (болезнь Лейдена–Томсена). Частота 0,3–0,7 на 100 000 населения. Наследуется по аутосомно доминантному типу. Пенетрантность более высокая у лиц мужского пола.
Патогенез. Имеют значение нарушения проницаемости клеточной мембраны, изменение ионного и медиаторного обмена (нарушения функциональной взаимосвязи в звене кальций–тропонин–актомиозин), повышенная чувствительность ткани к ацетилхолину и калию.
Клинические проявления. Впервые симптомы заболевания проявляются преимущественно в возрасте 8–15 лет. Ведущими признаками служат миотонические спазмы – затруднения расслабления мышц после активного напряжения. Миотонические спазмы локализуются в различных группах мышц, чаще в мышцах кисти, ног, жевательных мышцах и круговых мышцах глаза. Сильное сжатие пальцев кисти, длительное статическое напряжение ног, смыкание челюстей, зажмуривание глаз вызывают тонические спазмы. Фаза расслабления мышц задерживается на продолжительное время, и больные не в состоянии быстро разжать кисти, изменить положение ног, открыть рот, глаза. Повторные движения уменьшают миотонические спазмы. Повышение механической возбудимости мышц определяется с помощью специальных приемов: при ударе неврологическим молоточком по возвышению I пальца происходит приведение его к кисти (от нескольких секунд до минуты) – «симптом большого пальца», при ударе перкуссионным молоточком по языку на нем появляется ямка, перетяжка – «симптом языка». Внешний вид больных своеобразен. Вследствие диффузных гипертрофии различных мышц они напоминают профессиональных атлетов. При пальпации мышцы плотные, твердые, однако объективно мышечная сила снижена. Сухожильные рефлексы нормальны, в тяжелых случаях снижены.
Течение. Болезнь медленно прогрессирует. Трудоспособность сохраняется в течение длительного времени.
2.Дистрофическая миотония Россолимо–Штейнерта–Куршмана. Частота 2,5–5 на 100 000 населения. Наследуется по аутосомно доминантному типу.
Патогенез. Неясен. Предполагается первичный дефект мембран.
Клинические проявления. Первые признаки заболевания проявляются в 10–20 летнем возрасте. Характерно сочетание:
•Миотонических (проявляется миотоническими спазмами, повышенной механической возбудимостью. Степень выраженности миотонического феномена в поздних стадиях болезни при выраженной дистрофии мышц ослабевает)
•Миопатических (характеризуется патологической мышечной утомляемостью, слабостью, мышечными атрофиями, которые локализуются преимущественно в мышцах лица, шеи, дистальных отделов конечностей. Вследствие атрофии внешний вид больных своеобразен: голова опущена на шею, лицо амимичное, худое, особенно в височных областях, веки полуопущены, ноги и руки сужены в дистальных отделах. Типичны «выеденные» стопы, «обезьяньи» кисти. Походка перонеальная («степпаж»), иногда при атрофиях проксимальных групп мышц с компонентом «утиной». Мышечный тонус снижен, сухожильные рефлексы рано угасают)
•Нейроэндокринных (наиболее выражены изменения в гонадах. У мужчин часто наблюдаются крипторхизм, снижение либидо, импотенция, у женщин – нарушения менструального цикла. У многих больных отмечаются раннее облысение, истончение и сухость кожи)
•сердечно сосудистых нарушений (постоянны. Имеются полная или частичная блокада ножек пучка Гиса, низкий вольтаж на ЭКГ, аритмия)
Заболевание медленно прогрессирует.
3. .Рентгеновская компьютерная томография (КТ) в диагностике сосудистых заболеваний.. Изображение основано на ионизирующем излучении, позволяет получать послойное изображение структур головного мозга в аксиальной проекции. При этом компьютерная обработка изображения позволяет различать более ста степеней изменения плотности исследуемых тканей н от нуля н для воды, ликвора до ста и более н для костей и кальцификатов, что дает возможность дифференцировать денситометрические различия нормальных и патологических участков тканей в пределах 0,5н1%, т.е. в 20н30 раз больше, чем на обычных рентгенограммах. Минимальная толщина поперечных срезов может достигать 2н5 мм. Сопоставление изображений на серии последовательных срезов позволяет получить четкое представление об очаговом процессе в головном мозге (опухоль, абсцесс, киста, гематома), его локализации и величине, а также о реактивных изменениях окружающих структур (зоны отека-набухания мозга, очаги церебральной ишемии). Разрешающая способность современных томографов позволяет выявлять патологические очаги в мозге диаметром до 1 см, а при большой плотности н до 0,5 см.
Внутривенное введение контрастного вещества облегчает визуализацию опухолей и других зон повреждения гематоэнцефалического барьера.
2. КТ показана при подозрении на врожденные аномалии ЦНС, опухоли, черепномозговую или спинальную травму и инфекции. КТ превосходит МРТ при диагностике острой травмы и костных аномалий, а также для выявления кальцификатов (например, в опухоли или при инфекции). КТ в сравнении с МРТ остается более быстрым, более дешевым и в ряде случаев более доступным методом диагностики.
Диагностические возможности КТ и при сосудистых заболеваниях головного мозга. Очаги кровоизлияния в виде участков повышенной плотности отчетливо выявляются непосредственно после геморрагического инсульта. Очаги инфаркта мозга при ишемическом инсульте обнаруживаются в течение первых суток в виде локального снижения плотности. При черепно-мозговой травме отчетливо обнаруживаются эпи-, субдуральные и внутримозговые гематомы, а также очаги ушиба головного мозга, что позволяет объективно оценить степень тяжести травматического повреждения