Класифікація видів росту та типів будови пухлини пухлина

Типи будови Види росту

органоїдний гістоїдний

екзофітний

ендофітний

експансивний

інфільтративний

уніцентричний

мультицентричний

Клітинний атипізм буває вираженим різною мірою і характе­ризується поліморфізмом або, навпаки, мономорфізмом ядер, ядерець, порушенням ядерно-цитоплазматичних співвідношень, появою патологічних фігур мітозів. Інколи буває настільки значним, що встановити структуру материнської тканини важко. Коли морфо­логічна катаплазія досягає крайнього ступеня, будова пухлини стає простішою, мономорфною. У зв'язку з цим, анапластичні пухлини різних органів дуже схожі одна на одну. Клітинний атипізм характерний для злоякісних пухлин.

Мал. Мазок з шийки матки атипові клітини епітелію на фоні нормальних

На ультраструктурному рівні він проявляється у збільшенні кількості рибосом як у складі цитоплазматичної сітки, так і вільно розташованих у цитоплазмі у вигляді розеток та ланцюжків, у зміні розмірів, форми та локалізації мітохондрій, у матриксі яких зменшу­ється активність цитохромоксидази (мал.57).

Ядра клітин великих розмірів, з дифузним або маргінальним розташуванням хроматину. В окремих клітинах вони набувають форми багатолопастних, мають гіпертрофовані ядерця без певної локалізації, фрагменти ядер з'єднуються між собою залишками каріолеми (мал.58). Спостерігається збільшення мембранних контактів їх з мітохондріями, цитоплазматичною сіткою, що в нормі трапляється рідко. Серед атипових клітин трапляються стовбурові, напівстовбурові клітини та клітини-попередники. Крім атипізму органел, має місце також диференціювання пухлинних клітин, яке виражене різним ступенем — високим, низьким, проміжного типу.

Встановлення ступеня диференціювання пухлинної клітини має важливе значення для діагностики пухлин. Так, у незрілій пухлині з високим ступенем злоякісності превалюють недиференційовані клітини типу стовбурових, напівстовбуровихтаклітин-попередників. Збільшення в пухлині вмісту диференційованих клітин, свідчить про зростання зрілості пухлини та зниження ступеня її злоякісності.

Мал. 57. Клітинний атипізм .

Електронограма.

Біохімічний атипізм свідчить про переважання в пухлині гліко-літичних процесів над окисними; у складі пухлини мало аеробних ферментних систем, тобто каталази, цитохромоксидази. Виражений гліколіз призводить до нагромадження молочної кислоти. Це підсилює схожість пухлини з ембріональною тканиною, в якій також превалюють явища анаеробного гліколізу. За цих умов органели клітин стають підвищено чутливими до дії цитостатичних препаратів, рентген-радієвої терапії та ін. Результатом є вторинні зміни в клітинах, зокрема, дистрофія мітохондріального апарату клітин, що може мати досить поширений характер і представлені у вигляді дифузного набряку органел з деструкцією крист і повною дисоціацією їх мембран (мал.59).

Мал. 58. Поліморфізм ядер пухлинних клітин.

Електронограма.

Гістохімічний атипізм відображає біохімічні особливості пухлини. В основі його лежать зміни обміну речовин у клітині, в першу чергу білків і, особливо, їх функціональних груп (сульфгід­рильних та дисульфідних), нагромадження в тканинах нуклеопро-теїдів, глікогену, ліпідів, глікозаміногліканів та ін. У клітинах різних пухлин має місце неоднакова картина гістохімічних змін, тобто свій "ферментний профіль". Так, при раку простати спостерігається висока активність кислої фосфатази, естерази; при гепатоцелюляр-ному раку має місце висока активність амінопептидази, в пухлинах екзокринного відділу підшлункової залози - висока активність естерази та ін

Мал. 59. Дистрофічні зміни мітохондрій. Електронограма.

Антигенний атипізм пухлини проявляється в тому, що кожна пухлина має притаманний їй склад антигенів. У недиференційованих злоякісних пухлинах відбувається антигенне спрощення, що служить виразом катаплазії пухлинної клітини.

Ріст пухлини характеризується різноманітністю. Загалом вона завжди росте сама з себе, тобто за рахунок розмноження власних клітин: таким чином, яких би розмірів і поширення не досягала пухлина, вона завжди є продуктом тих клітин (або клітини), що отримали певний поштовх до розмноження.

Пухлини можуть рости, не руйнуючи оточуючі тканини, а від­штовхуючи їх; це дає колапс строми, ущільнення навколишніх тканин, що нагадує капсулу (псевдокапсула): експансивний вид росту, притаманний більшості зрілих пухлин, характеризує їх доброякісність.

Мал. Лейоміома матки, експансивний ріст

В інших випадках пухлина вростає в оточуючі тканини, причому елементи її, розмножуючись, поширюються між елементами сусід­ньої тканини, проникають у тканинні щілини, лімфатичні та кровоно­сні судини та ін. Цей тип росту називають інфільтративним, він притаманний більшості незрілих пухлин і характеризує їх злоякіс­ність. Внаслідок інфільтруючого росту злоякісні пухлини часто бувають спаяні з оточуючими тканинами (і тому нерухомі), при оперативних втручаннях їх межа визначається важко і навіть після операції можливий розвиток рецидиву.

Мал. Інфільтративний ріст плоско клітинного раку легень

Швидкість росту пухлин визначається, в основному, ступенем їх зрілості: менш зрілі пухлини є більш злоякісними. Винятком із цього правила є окремі види пухлин з дуже повільним темпом росту (більше 10-12 років), зокрема, гіпернефроїдний рак, хоріонепітеліома.

Деяке значення для швидкості росту мають впливи місцевого та загального характеру. Так, пухлина інколи прискорює свій ріст під впливом травми, запалення; спостерігаються також випадки зміни темпів росту залежно від стану організму: вагітність, період статевого дозрівання, інволютивні зміни та ін.

Стосовно просвіту порожнистого органа пухлини можуть мати екзофітний та ендофітний типи росту, а залежно від ктькості вогнищ розвитку ріст буває уніцентричним та мультицен-тричним .

Мал. Рак легені, екзофітний ріст

Мал.Ліпома тонкої кишки, ендофітний ріст

Уніцентричним є ріст пухлини з одного зародка, або центру, мультицентричним — з кількох зародків, або центрів, причому в цих випадках виникає або одна пухлина у вигляді вузла або з'являються кілька вузлів, розділених між собою нормальними тканинами. Особливо часто мультицентрично розвивається рак молочної залози, рак передміхурової залози, рак вагінальної частини шийки матки.

Окремо можна виділити таку форму росту як системну, яку можна розглядати як особливий варіант мультицентричного росту. У цьому випадку пухлинна трансформація стосується вже цілої фізіо­логічної системи (гемобластози, лімфосаркоматоз).

Ріст пухлини відбувається за рахунок використання енергетич­них матеріалів, що надходять у зону росту з током крові, а також у результаті ферментативного гістолізу оточуючих здорових тканин. Важливим проявом росту служить збільшення обсягу пухлини, тобто поширення її за межі сформованого зародка. Яким би шляхом не йшло це поширення (експансивно, інфільтративне, екзофітно, ендофітно), в пухлині завжди виникають зміни вторинного характеру, набряк, крововиливи, некроз, утворення виразок, склероз, деформа­ція та ін. Зазначені процеси в одних випадках зумовлені порушенням кровопостачання пухлини, в інших — пов'язані з аутолізом у резуль­таті значного звільнення клітинами пухлини ферментів.

Змертвіння та розпад пухлинної тканини постійно спостеріга­ються, як правило, при злоякісних новоутвореннях. Некрози можуть мати досить поширений характер, захоплюючи більшу частину пухлини; при раку шлунка, зокрема, це призводить до формування виразок, пухлини шлунково-кишкового тракту можуть при своєму розпаді давати перфорацію, смертельну кровотечу, приєднання гнилісної мікрофлори супроводжується розвитком гангрени (в ділянці обличчя, порожнини роту та ін.).

Метастазування (грец. meta — середина і stasis — положення) є основний спосіб поширення ракових клітин від основного вогнища і найхарактерніша ознака переважно злоякісних пухлин (раки, сар­коми). У результаті метастазування утворюються нові вогнища росту пухлини.

Метастази виникають у результаті переносу клітин пухлини з током крові, лімфи або міжклітинної рідини, рідини в порожнинах тіла, цереброспінальної рідини. При метастазах мова йде про два явища, які відбуваються послідовно одне за одним: це клітинна емболія та імплантація клітин у місці їх зупинки. Саме тому метастаз пухлини є її спонтанним аутотрансплантатом, що зумовлено ходом розвитку пухлини, її біологічними особливостями, а також особли­востями тканини в місці локалізації метастазу.

Метастазування має декілька етапів: відділення клітин від пухлини, циркуляція їх в кровоносних або лімфатичних судинах, прилипання їх до стінки судин, утворення пухлинного ембола, вихід ракових клітин через судинну стінку в тканини і розмноження клітин з ураженням нормальних тканин (схема XXXII).

Клітини пухлини можуть також приживлятись на поверхні органів — імплатаційні метастази. При цьому окремі клітини можуть зупинятися в лімфатичних щілинах поблизу пухлини, розмножу­ватись, тут досягати регіонарних лімфатичних вузлів або затриму­ватися в них.

Метастазування не слід розглядати тільки як результат механіч­ного переносу пухлинних клітин та подальшого їхнього розмноження в місцях, де вони зупинились. Для розвитку метастазів, безумовно, має значення і загальний стан організму. Буває так, що злоякісна пухлина довго росте, не даючи метастазів, а потім, після тих або інших змін в організмі, з'являються множинні метастази. Щодо цього заслуговує на увагу подвійна залежність розвитку метастазування від стану первинного вузла пухлини.

При деяких пухлинах, що протікають без метастазів, після опера­тивного видалення первинного вузла вони раптово можуть з'явитися в різних внутрішніх органах. В інших випадках (наприклад, хоріонепітеліома) після видалення первинного вузла пухлини спостеріга­ється ніби-то розсмоктування та ліквідація уже існуючих метастазів. Такі спостереженя показують, що первинний вузол пухлини може певним чином впливати на процес метастазування.

Метастази бувають внутрішньоорганні, регіонарні та віддалені. Внутрішньоорганними є метастази коли група клітин, які відшну-рувалися від пухлини, з'являються в різних відділах тканини або органа, в якому росте пухлина. Частіше таке метастазування відбувається лімфогенним шляхом.