- •Моз України
- •Передмова до першого видання
- •Ф. Бекон
- •І.В.Давидовський вступ
- •Термінологія
- •Перші документальні автопсії. Дослідження з допомогою мікроскопа
- •Медичний факультет імп. Київського університету св. Володимира — Київський медичний інститут
- •Медичний факультет Львівського університету — Львівський медичний інститут
- •Медичний факультет імп. Новоросійського університету - Одеський медичний інститут
- •Кишенсъкий
- •Розділ 1 елементи ультраструктурної патології клітини
- •Балтики
- •Причини пошкодження клітин можуть бути різні:
- •Усю різноманітність реакцій клітини в патології можна звести до таких ознак:
- •Патологія поверхневого комплексу
- •Патологія клітинних з'єднань
- •Патологія органел цитоплазми
- •Патологія ядра
- •1. Пошкодження хромосом:
- •II. Пошкодження мітотичного апарату:
- •III. Розлад цитотомії:
- •Хромосомні аберації та хромосомні хвороби
- •Структури клітини та їх можливі зміни при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників
- •Структури клітини та їх можливі зміни при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників
- •Структури клітини та їх можливі зміни при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників
- •Структури клітини та їх можливі зміни при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників
- •Розділ 2 морфологія порушень обміну речовин. Дистрофії. Некроз
- •Загальна характеристика
- •Паренхіматозні дистрофії
- •Мал. Жирова дистрофія печінки, макропрепарат
- •Мал. Жирова дистрофія печінки, мікропрепврат
- •Стромально-судинні мезенхімальні дистрофії
- •Мал.Фібриноїдний некроз артеріоли
- •Класифікація змішаних дистрофій
- •Класифікація ендогенних пігментів
- •Класифікація некрозу
- •Термінологія до розділу "морфологія порушень обміну речовин. Дистрофії. Некроз"
- •Ситуаційні завдання до розділу "морфологія порушень обміну речовин. Дистрофії. Некроз"
- •Розділ з порушення крово - та лімфообігу
- •Загальна характеристика
- •Класифікація порушень кровопостачання
- •Класифікація порушень кровопостачання
- •Міграція ембола
- •Термінологія до розділу "порушення крово- та лімфообігу"
- •Питання з комп'ютерної програми та самонавчання до розділу "порушення крово- та лімфообігу"
- •Ситуаційні завдання до розділу "порушення крово- та лімфообігу"
- •Запалення. Імунопатологічні процеси Ніщо не відбувається
- •М. В.Ломоносов загальна характеристика
- •1. Система т- та в-лімфоцитів.
- •2. Система моноцитарних фагоцитів.
- •3. Системна поліморфпоядерного лейкоцита, або система мікрофага.
- •Класифікація ексудативного запалення
- •Класифікація грануломатозного запалення
- •Динаміка розвитку туберкульозного запалення (а.І.Струков, в.В.Серов, 1979)
- •Імунопатологічні процеси
- •Термінологія до розділу "запалення. Імунопатологічні процеси"
- •Питання з комп 'ютерної програми та самонавчання до розділу "запалення. Імунопатологічні процеси"
- •Ситуаційні завдання до розділу "запалення. Імунопатологічні процеси"
- •Розділ 5 пристосувально-компенсаторні процеси
- •Загальна характеристика
- •Класифікація регенерації
- •Форми репаративної регенерації
- •Термінологія до розділу
- •Питання з комп 'ютерної програми та самонавчання до розділу "пристосувально-компенсаторні процеси"
- •Ситуаційні завдання до розділу 'тіристосувально-компенсаторні процеси"
- •Пухлини Красота і велич людського
- •Загальна характеристика
- •Класифікація видів росту та типів будови пухлини пухлина
- •Мал. Метастаз аденокарциноми в реґіонарний лімфатичний вузол
- •Мал. Віддалені метастази у печінку
- •Метастазування пухлини
- •Пухлинна прогресія
- •Порівняльна характеристика доброякісних та злоякісних пухлин
- •Мал. Внутрішньопротокова папілома молочної залози
- •Мал. Фолікулярна аденома щитоподібної залози
- •Мал. Рак на місці, шийка матки
- •Мал. Аденокарцинома товстої кишки
- •Мал. Слизовий рак шлунку
- •Мал. Солідний рак легені
- •Мал. Медулярний рак щитоподібної залози
- •Пухлини молочної залози
- •Пухлини жіночого статевого тракту
- •Шийка матки
- •Тіло матки
- •Маткові труби
- •Бартолінова залоза
- •Яєчники
- •II. Пухлини строми статевого тяжа
- •III. Ліпідно-клітинні (ліпоїдно-клітинні) пухлини
- •IV. Герміногенні пухлини
- •I. Герміногенні пухлини
- •Ендокринні залози
- •Щитовидна залоза
- •Наднирники
- •II. Предракові стани
- •III. Пухлини і ураження меланогенної системи
- •IV. Пухлини м 'яких тканин і пухлиноподібні процеси
- •V. Пухлини і пухлиноподібні зміни гематопоетичної ілімфоїдної тканини
- •Мезенхімальні пухлини
- •Рівень проростання шарів шкіри меланомою (за Кларком)
- •Пухлини нервової системи та оболонок мозку
- •II. Пухлини, що походять з оболонок нервів
- •III. Пухлини мозкових оболонок і споріднених тканин
- •Пухлини у дітей
- •Термінологія до розділу "пухлини"
- •Питання з комп 'ютерної програми та самонавчання до розділу "пухлини"
- •Ситуаційні завдання до розділу 'пухлини"
- •Приложение (для иностранных студентов) ситуационные задачи 1 категории сложности
- •Ситуационные задачи II категории сложности
- •Вопросы для компьютерного контроля
- •Вопросы для бескомпьютерного контроля
- •Основна література
1. Пошкодження хромосом:
1) затримка клітин у профазі;
2) порушення спіралізації та деспіралізації хромосом;
3) фрагментація хромосом;
4) утворення мостиків між хромосомами в анафазі;
5) раннє роз'єднання сестринських хроматид;
6) пошкодження кінетохора.
II. Пошкодження мітотичного апарату:
1) затримка мітозу на стадії метафази;
2) розосереждення хромосом в метафазі;
3) тригрупова метафаза;
4) порожниста метафаза;
5) багатополюсеві мітози;
6) асиметричні мітози;
7) моноцентричні мітози;
8) К-мітози.
III. Розлад цитотомії:
1) передчасна цитотомія;
2) затримка цитотомії;
3) відсутність цитотомії.
Патологія мітозу може виникати під впливом різних патогенних агентів: ультрафіолетове та іонізуюче опромінення, висока температура, хімічні речовини, у тому числі канцерогени і мітотичні токсини та ін. Велика кількість патологічних мітозів спостерігається при малігнізації тканин.
Хромосомні аберації та хромосомні хвороби
Під хромосомними абераціями розуміють зміни структури хромосом, викликані їхнім розривом з наступним розподілом, втратою або подвоєнням генетичного матеріалу. Вони відображають різні види аномалій хромосом. У людини хромосомні аберації, що супроводжуються розвитком глибокої патології, пов'язані з аномаліями числа та структури хромосом. Зміна числа хромосом може проявлятися відсутністю однієї із пари гомологічних хромосом (моносомія) або появою додаткової, третьої, хромосоми (трисомія). Загальна кількість хромосом у каріотипі в цих випадках відрізняється від модального числа і дорівнює 45 або 47. Поліплоїдія та анеуплоїдія мають менше значення для розвитку хромосомних синдромів. До пошкоджень структури хромосом при загальному нормальному їх числі в каріотипі відносять різні типи їх "зламу": транслокацію (обмін сегментами між двома негомологічними хромосомами), делецію (випадіння частини хромосоми), фрагментацію, кільцеві хромосоми.
Хромосомні аберації є причиною різноманітних відхилень у будові та життєдіяльності організму, які проявляються хромосомними хворобами.
Хромосомні хвороби поділяють на пов'язані з аномаліями соматичних хромосом (аутосом) і з аномаліями статевих хромосом (тільця Барра). При цьому враховують характер хромосомної аномалії — порушення числа окремих хромосом, кількості хромосомного набору або структури хромосом. Ці критерії дозволяють виділити повні чи мозаїчні клінічні форми хромосомних хвороб. Ті з них, які зумовлені порушенням числа окремих хромосом (трисоміями і моносоміями), можуть бути пов'язані як з аутосомами, так і з статевими хромосомами.
Моносомії аутосом (будь-які хромосоми, окрім X- та Y-xpoмосом) несумісні з життям. Трисомії аутосом достатньо поширені в патології людини. Найчастіше вони представлені синдромами Патау (13-та пара хромосом) і Едвардса (18-та пара), а також хворобою Дауна (21-а пара). Хромосомні синдроми при трисоміях інших пар аутосом зустрічаються значно рідше. Моносомія статевої Х-хромосоми (генотип ХО) лежить в основі синдрому Шерешевського-Тернера, трисомія статевих хромосом (генотип XXY) — в основі синдрому Клейнфелтера. Порушення числа хромосом у вигляді тетра- чи триплоідії можуть бути представлені як повними, так і мозаїчними формами хромосомних хвороб.
Порушення структури хромосом дають найбільшу групу вроджених хромосомних синдромів (понад 700 типів), але можуть бути зумовлені й іншими етіологічними факторами.
Для всіх форм хромосомних хвороб характерна множинність проявів у вигляді вроджених вад розвитку, причому їхнє формування починається на стадії гістогенезу і продовжується в органогенезі. Це пояснює схожість клінічних проявів при різних формах хромосомних хвороб.
Таким чином, на організм і його клітини в процесі життєдіяльності впливають різноманітні фактори, які викликають пошкодження однієї або кількох внутрішньоклітинних структур, що може призвести до порушення функції клітини. Залежно від сили патогенного агента доля клітини може бути різною. В одному випадку вона може відновити свою структуру, в іншому — загинути навіть після припинення дії патологічного агента. Виходячи з цього, морфологія клітин у цих станах може бути різноманітною.
Сукупність неспецифічних зворотних змін цитоплазми, які виникають в результаті дії різних агентів, отримала назву "паранекроз" (від грец. para — біля, necros — смерть). У стані паранекрозу клітина зберігає свої життєві властивості. При посиленні подразнення до фізіологічне критичної межі (опік, механічне руйнування, отруєння) паранекроз переходить у незворотний процес коагуляції білків - некроз (змертвіння). Для цитологічного дослідження паранекрозу Д.І.Насонов запропонував метод прижиттєвого фарбування клітин нейтральним червоним. Він встановив, що подразнення клітин викликає зміни в колоїдах їхньої цитоплазми, що призводить до посиленого накопичення в клітинах краплин барвників. При переході паранекрозу в некроз мертва цитоплазма клітин починає фарбуватися дифузно.
На ранніх етапах пошкодження клітини змінюють форму, втрачають вирости і мікроворсинки. Можлива вакуолізація цистерн ендоплазматичної сітки, зменшення числа асоційованих з нею рибосом, набухання мітохондрій, збільшення об'єму диктіосом комплексу Гольджі, числа лізосом, аутофагасом, що свідчить про активність аутолітичних процесів. Загибель клітини супроводжується змінами в її цитоплазмі, однак найпереконливішим свідченням її загибелі є зовнішній вигляд ядра. Зміни в ядрі, які вказують на смерть клітини, поділяються на три головних типи.
Пікноз ядра - зморщення ядерного матеріалу в однорідну гіперхромну (інтенсивно зафарбовану) масу.
Каріорексис — розпад ядра на окремі фрагменти.
Каріолізис — повне розчинення ядра.
Кожний функціональний прояв діяльності клітини є результатом спільної "роботи" її взаємопов'язаних компонентів, тому для правильного розуміння змін клітини при патологічних станах необхідно враховувати можливі пошкодження всіх її структур, включаючи кооперативні зв'язки з іншими клітинами, а також з мікрооточенням. Патологія клітини є основою морфогенезу загальнопатологічних процесів і може проявлятись як стереотипними змінами, так і специфічними настільки, що можна говорити про хромосомні хвороби, "хвороби рецепторів", лізосомні, пероксисомні та інші хвороби клітини.
Можливі зміни клітини при патологічних станах і хворобах представлені в таблицях (схема ІІІа, ІІІб, ІІІв, ІІІг).
Схема Ш a