1. Система т- та в-лімфоцитів.

Ця система забезпечує перебіг "імунних" процесів, до яких відносять такі, що пов'язані з реакціями антиген-антитіло та клітин­ним цитолізом в результаті дії Т- та В-лімфоцитів. Проявом їх є імунне запалення (А.1.Струков,1982).

2. Система моноцитарних фагоцитів.

У рамках її діяльності виникає грануломатозне (в минулому — специфічне) запалення. Воно виникає в результаті дії деяких мікро­організмів (наприклад, мікобактерій туберкульозу, блідоїтрепонеми та ін.) або хімічних речовин на систему моноцитарних фагоцитів (гістіоцитарно-макрофагальну систему). Виникнення гранульоми в цих випадках зумовлює відмежування патогенного агента від здоро­вих тканин, його фагоцитоз та елімінацію. Загальноприйнятою є схема клітинних перетворень у даній системі: моноцит — макрофаг — епітеліоїдна клітина — гігантська клітина типу чужорідного тіла — гігантська клітина типу Пирогова — Лангханса.

3. Системна поліморфпоядерного лейкоцита, або система мікрофага.

Ця система представлена гранулоцитами, в основному нейтро­філами; вона стабільно реагує на проникнення в тканини більшості бактерій, викликаючи розвиток гнійного запалення.

Встановлено, що нейтрофіли перебувають в організмі в стані спокою та активації. Перші — локалізуються в крові та кістковому мозку, другі — в тканинах або вогнищах запалення. У крові нейтрофіл не може виконувати специфічну функцію (фагоцитоз, секреція). Його перебування в крові розглядається тільки як тимчасовий етап (живе декілька годин) існування, як форма переміщення клітини від місця утворення (кістковий мозок) до місця виконання специфічної функції (тканина, вогнище запалення). При цьому циркулюючі в крові клітини перетворюються в маргінальні — фіксовані біля повер­хні ендотеліоцита, особливістю яких є підвищення адгезивних вла­стивостей.

Запалення є тристадійним процесом, який має певну динаміку в своєму розвитку .

Альтерація є ініціальна, або початкова стадія, що характери­зується пошкодженням тканин. Морфологічно при цьому спостеріга­ються різні види дистрофії аж до виникнення некрозу клітин та структур позаклітинного середовища. Порушення метаболізму в зоні пошкодження супроводжується значними біохімічними та фізико-хімічними змінами паренхіматозно-стромальних елементів. Резуль­татом цих змін є нагромадження різноманітних вазоактивних та хемотаксичних речовин, які в подальшому визначають особливості розвитку запального процесу. Вони продукуються клітинами, мікро­бами, а також містяться в плазмі крові.

Крім того, у вогнищі запалення відбувається деполімеризація білково-глікозаміногліканових комплексів, з'являються вільні амінокислоти, уронові кислоти, поліпептиди, низькомолекулярні поліса­хариди. У результаті підвищується осмотичний тиск у тканинах, відбувається їх набухання і затримка в них води. Нагромадження продуктів жирового (жирні кислоти) та вуглеводного (молочна кислота) обміну супроводжується розвитком ацидозу та гіпоксії. Важливе значення має активація перекісного окислення ліпідів, що спостерігається в результаті пошкодження мембранних структур клітини, а також нагромадження медіаторів.

Існують різні критерії їх систематизації, часто їх класифікують за хімічною структурою: наприклад, біогенні аміни (гістамін, серотонін), поліпептиди (бридикінін, паллідін) та білки (фракції комплемента, ферменти лізосом), продукти арахідонової кислоти (простогландіни, лейкотрієни). Інколи медіатори розрізняють за їх походженням на гуморальні (Сз-фракція комплементу, наприклад, анафілаксин) та клітинні (гістамін, грану-лоцитарні фактори, лімфокіни). Гуморальні (плазменні) медіатори характеризуються генералізованим ефектом, спектр їх дії ширший, ніж у клітинних медіаторів, ефекти яких локальні.

Медіатори запалення залежно від механізмів їх виходу з клітин класифікують на медіатори нецитотоксичної' дії та цитотоксичної дії. У першому випадку має місце вихід медіаторів шляхом фізіоло­гічного екзоцитозу, у другому — спостерігається руйнування клітини, в результаті чого медіатори надходять у навколишнє середовище. Один і той же медіатор (гістамін, серотонін) може проникати в нього і тим, і іншим шляхом (із лаброцита або тромбоцита).

Залежно від терміну впливу на тканини розрізняють медіатори миттєвої (кініни, анафілотоксини) та уповільненої дії (монокіни, лімфокіни); медіатори прямої та непрямої (опосередкованої) дії. До перших відносять медіатори, які в процесі запалення виділяються дуже швидко (гістамін, серотонін), до других - медіатори, які з'являються пізніше (фракції комплементу, гранулоцитарні фактори нейтрофілів).

Зазначена класифікація медіаторів запалення має умовний харак­тер і може бути використана лише для визначення загальних орієн­тирів при інтерпретації механізмів розвитку запального процесу.

На стадії ексудації продукти обміну речовин та деструкції тканин (некрозу) в зоні місцевого порушення гомеостазу викликають зміни проникливості мікросудин. Це характеризується виходом в зону пошкодження різноманітних компонентів плазми крові та клітин, що виділяють біологічно активні речовини.

Особливості крово- та лімфопостачання у вогнищі запалення на стадії ексудації залежать від багатьох факторів, у тому числі від характеру пошкодження, виду пошкодженого органа або тканини та ін. На цій стадії спостерігаються структурно-функціональні зміни судин: порушення тонусу їх та перфузія кров'ю або лімфою, зміни проникливості стінок, реологічних властивостей крові та стану клітинних елементів.

Ю.Конгейм (1878) детально описав зміни в системі мікросудин при запаленні, в тому числі: активну вазодилятацію, зміну швидкості та характеру кровотоку; встановив підвищення проникливості судин, розвиток набряку, еміграцію лейкоцитів.

Сучасними дослідженнями встановлено, що компоненти плазми та клітинні елементи виходять за межі гемомікроциркуляторного русла трансендотеліальним шляхом або ж по міжендотеліальних щілинах. У забезпеченні процесів ексудації та еміграції клітинних елементів надається певне значення взаємовідносинам гідродина­мічного та колоїдно-осмотичного тиску, розвитку гіпоксії та ацидозу в пошкоджених тканинах (схема XIX).

Компоненти клітинної кооперації виконують в зоні запалення чітко розмежовані функції. Так, в протимікробному захисті основну роль виконують нейтрофіли. Вони першими вступають у контакт з інфектом і блокують його проникнення у внутрішнє середовище організму, їх дія стосовно збудника захворювання проявляється у вигляді фагоцитозу або екзоцитозу, в результаті чого клітини гинуть. Біологічне значення екзоцитозу недостатньо вивчене. Найбільш очевидною є його роль у розвитку запалення. Вважається, що виділя­ючи нейтральні та кислі протеази деякі неферментні білки нейтро­філів забезпечують тим самим розщеплення комплементу, антитіл та інших гуморальних факторів. Роль екзоцитозу в антимікробному захисті також мало вивчена. Зокрема, є припущення про те, що лізосомні катіонні білки та гістони, що звільняються при загибелі нейтрофілів, пригнічують дієздатність окремих збудників захворю­вання (В.Е.Пигаревський,1978).

Давно відома також і лізуюча дія нейтрофілів на змертвілі тканини: її пояснюють виходом гранул із зруйнованих клітин, що дає можливість розглядати як клітини з голокриновим типом секреції. Існує точка зору, що нейтрофіли можуть виділяти свій секрет у позаклітинне середовище шляхом зазначеного вище екзоцитозу і без руйнування клітин, тобто до певного моменту секреція не супровод­жується розривом клітинної мембрани — відбувається секреція за мерокриновим типом.

Дегрануляція нейтрофілів при екзоцитозі суттєво відрізняється від інтрацелюлярної дегрануляції, яка завжди супроводжується виділенням у фагосом як первинних, так і вторинних гранул. Важли­вим проявом секреторної функції нейтрофілів є те, що поруч із грану­лами та їх вмістом ці клітини можуть виділяти у міжклітинне сере­довище біологічно активні оксиданти.

Нейтрофіли та макрофаги виконують у зоні запалення на другій його стадії бактерицидну та фагоцитарну функції, а також проду­кують біологічно активні речовини, що забезпечують різноманітні ефекти, у першу чергу посилюють саму судинну реакцію та хемоа-тракцію запалення (схема XX). Пізніше до нейтрофільної реакції приєднується макрофагальна інфільтрація, що характеризує початок інкапсуляції з формуванням периферійного клітинного валу.

Продуктивна (проліферативна) стадія є стадією репаративною. Для неї характерним є вихід у зону запалення великої кількості макрофагів, що не тільки розмножуються, але й виділяють біологічно активні речовини - монокіни, які притягують фібро­бласти та стимулюють їхнє розмноження, а також активують процеси новоутворення судин. В інфільтраті виявляють лімфоцити, інколи плазмоцити. Поступово клітини інфільтрату гинуть і залишаються переважно фібробласти.

Макрофаги входять до складу вище зазначеної системи мононуклеарних фагоцитів. У внутрішніх органах вони представлені макро­фагами — резидентами, особливістю яких є можливість повільного самооновлення. Різновидностями макрофагів є макрофаги сполучної тканини (гістіоцити), легеневі макрофаги, купферовські клітини печінки, макрофаги лімфатичних вузлів, селезінки. Спочатку в зону запалення мігрують моноцити крові, які далі трансформуються в "запальні", або "ексудативні", "макрофаги", кількість яких у зоні запалення поступово зростає, вони виконують секреторну та фаго­цитарну функції. Зрілі макрофаги трансформуються в епітеліоїдні клітини, а в подальшому велетенські клітини двох типів: клітини типу Пирогова-Лангханса, у складі яких не більше 30 розташованих по периферії ядер та другий тип: із 30 та більше ядер типу велетен­ських клітин чужорідного тіла з центрально розташованими або хаотично розкиданими в цитоплазмі.

Відносно механізму утворення велетенських клітин висловлено припущення про можливість поділу ядер без поділу клітини, злиття макрофагів між собою або поєднання зазначених процесів.

На поверхні макрофага є рецептори для Fc-фрагменту IgG імуно-глобулінів та рецептори для С_з-компонента системи комплементу. Завдяки цьому відбувається адгезія макрофага з об'єктом фагоци­тозу — антитілом.

Існують дві форми запалення: ексудативне запалення та продуктивне запалення.

Основною ознакою ексудативного запалення є вихід із просвіту мікросудин (у першу чергу посткапілярів та венул) плазми крові та форменних елементів, тобто утворення запальної рідини, або ексу­дату. Альтеративні зміни при цьому проявляються пошкодженням стінок судин, розвитком дистрофії клітин або некрозу, десквамацією клітин (слизових та серозних оболонок). Проліферативні процеси виражені нерізко.

Розрізняють такі форми ексудативного запалення (схема XXI):

1. Серозне запалення.

2. Фібринозне запалення.

3. Гнійне запалення.

4. Катаральне запалення.

5. Геморагічне запалення.

6. Гнильне запалення.

7. Змішані форми.

Серозне запалення характеризується утворенням серозного ексу­дату, в складі якого до 2% білка та невелика кількість клітинних елементів. Серозний ексудат може проникати дифузно в тканину органа, призводячи до розвитку запального набряку, може нагромаджуватися в тій або іншій порожнині (плеври, перикарду, очеревини) або перебувати на поверхні слизових оболонок та в складі епідермісу (опікова хвороба, серозний катар), рідше міститься у внутрішніх органах — легені, нирки та ін.

Мал. Серозний ексудат у плевральній порожнині

Зокрема, при серозному екстракапілярному гломерулонефриті клубочки збільшуються в розмірах, у просвітах їх капілярних петель та мезангії нагромаджується серозна рідина, в якій містяться лейко­цити, виникають дистрофічні зміни компонентів капілярної стінки (ендотеліоцитів, базальної мембрани, мезангіоцитів, подоцитів). Інколи лейкоцити виповнюють більшу частину просвіту капіляра (мал.35).

Зовні це прозора рідина жовтуватого кольору, у складі якої вияв­ляються лейкоцити, лімфоцити, десквамовані клітини серозних оболонок, альвеолоцити та ін.

Причинами серозного запалення можуть бути термічні фактори (опікова хвороба), інфекційні агенти (мікобактерії туберкульозу, диплококи Френкеля, менінгококи), аутоінтоксикації.

Схема XXI