- •Моз України
- •Передмова до першого видання
- •Ф. Бекон
- •І.В.Давидовський вступ
- •Термінологія
- •Перші документальні автопсії. Дослідження з допомогою мікроскопа
- •Медичний факультет імп. Київського університету св. Володимира — Київський медичний інститут
- •Медичний факультет Львівського університету — Львівський медичний інститут
- •Медичний факультет імп. Новоросійського університету - Одеський медичний інститут
- •Кишенсъкий
- •Розділ 1 елементи ультраструктурної патології клітини
- •Балтики
- •Причини пошкодження клітин можуть бути різні:
- •Усю різноманітність реакцій клітини в патології можна звести до таких ознак:
- •Патологія поверхневого комплексу
- •Патологія клітинних з'єднань
- •Патологія органел цитоплазми
- •Патологія ядра
- •1. Пошкодження хромосом:
- •II. Пошкодження мітотичного апарату:
- •III. Розлад цитотомії:
- •Хромосомні аберації та хромосомні хвороби
- •Структури клітини та їх можливі зміни при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників
- •Структури клітини та їх можливі зміни при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників
- •Структури клітини та їх можливі зміни при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників
- •Структури клітини та їх можливі зміни при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників
- •Розділ 2 морфологія порушень обміну речовин. Дистрофії. Некроз
- •Загальна характеристика
- •Паренхіматозні дистрофії
- •Мал. Жирова дистрофія печінки, макропрепарат
- •Мал. Жирова дистрофія печінки, мікропрепврат
- •Стромально-судинні мезенхімальні дистрофії
- •Мал.Фібриноїдний некроз артеріоли
- •Класифікація змішаних дистрофій
- •Класифікація ендогенних пігментів
- •Класифікація некрозу
- •Термінологія до розділу "морфологія порушень обміну речовин. Дистрофії. Некроз"
- •Ситуаційні завдання до розділу "морфологія порушень обміну речовин. Дистрофії. Некроз"
- •Розділ з порушення крово - та лімфообігу
- •Загальна характеристика
- •Класифікація порушень кровопостачання
- •Класифікація порушень кровопостачання
- •Міграція ембола
- •Термінологія до розділу "порушення крово- та лімфообігу"
- •Питання з комп'ютерної програми та самонавчання до розділу "порушення крово- та лімфообігу"
- •Ситуаційні завдання до розділу "порушення крово- та лімфообігу"
- •Запалення. Імунопатологічні процеси Ніщо не відбувається
- •М. В.Ломоносов загальна характеристика
- •1. Система т- та в-лімфоцитів.
- •2. Система моноцитарних фагоцитів.
- •3. Системна поліморфпоядерного лейкоцита, або система мікрофага.
- •Класифікація ексудативного запалення
- •Класифікація грануломатозного запалення
- •Динаміка розвитку туберкульозного запалення (а.І.Струков, в.В.Серов, 1979)
- •Імунопатологічні процеси
- •Термінологія до розділу "запалення. Імунопатологічні процеси"
- •Питання з комп 'ютерної програми та самонавчання до розділу "запалення. Імунопатологічні процеси"
- •Ситуаційні завдання до розділу "запалення. Імунопатологічні процеси"
- •Розділ 5 пристосувально-компенсаторні процеси
- •Загальна характеристика
- •Класифікація регенерації
- •Форми репаративної регенерації
- •Термінологія до розділу
- •Питання з комп 'ютерної програми та самонавчання до розділу "пристосувально-компенсаторні процеси"
- •Ситуаційні завдання до розділу 'тіристосувально-компенсаторні процеси"
- •Пухлини Красота і велич людського
- •Загальна характеристика
- •Класифікація видів росту та типів будови пухлини пухлина
- •Мал. Метастаз аденокарциноми в реґіонарний лімфатичний вузол
- •Мал. Віддалені метастази у печінку
- •Метастазування пухлини
- •Пухлинна прогресія
- •Порівняльна характеристика доброякісних та злоякісних пухлин
- •Мал. Внутрішньопротокова папілома молочної залози
- •Мал. Фолікулярна аденома щитоподібної залози
- •Мал. Рак на місці, шийка матки
- •Мал. Аденокарцинома товстої кишки
- •Мал. Слизовий рак шлунку
- •Мал. Солідний рак легені
- •Мал. Медулярний рак щитоподібної залози
- •Пухлини молочної залози
- •Пухлини жіночого статевого тракту
- •Шийка матки
- •Тіло матки
- •Маткові труби
- •Бартолінова залоза
- •Яєчники
- •II. Пухлини строми статевого тяжа
- •III. Ліпідно-клітинні (ліпоїдно-клітинні) пухлини
- •IV. Герміногенні пухлини
- •I. Герміногенні пухлини
- •Ендокринні залози
- •Щитовидна залоза
- •Наднирники
- •II. Предракові стани
- •III. Пухлини і ураження меланогенної системи
- •IV. Пухлини м 'яких тканин і пухлиноподібні процеси
- •V. Пухлини і пухлиноподібні зміни гематопоетичної ілімфоїдної тканини
- •Мезенхімальні пухлини
- •Рівень проростання шарів шкіри меланомою (за Кларком)
- •Пухлини нервової системи та оболонок мозку
- •II. Пухлини, що походять з оболонок нервів
- •III. Пухлини мозкових оболонок і споріднених тканин
- •Пухлини у дітей
- •Термінологія до розділу "пухлини"
- •Питання з комп 'ютерної програми та самонавчання до розділу "пухлини"
- •Ситуаційні завдання до розділу 'пухлини"
- •Приложение (для иностранных студентов) ситуационные задачи 1 категории сложности
- •Ситуационные задачи II категории сложности
- •Вопросы для компьютерного контроля
- •Вопросы для бескомпьютерного контроля
- •Основна література
Динаміка розвитку туберкульозного запалення (а.І.Струков, в.В.Серов, 1979)
Альтерація Ексудація Проліферація
Заживления
Некроз Некроз Ексудація
Рубець
Проліферація Некроз
Проліферація
Ексудація Фіброз
Некроз Ексудація Фіброз
Некроз
Туберкульозна гранульома має досить характерну будову: у центрі її міститься аморфний детрит — результат казеозного некрозу, по периферії якого розташовується вал спочатку з епітеліоїдних, а далі назовні — лімфоїдних клітин з домішком окремих макрофагів та плазмоцитів. Кровоносні капіляри в гранульомі відсутні, трапляються подекуди вони тільки в зовнішніх відділах, на межі зі здоровою тканиною (мал. 40).
Мал. Міліарний туберкульоз легень
(туберкульозні гранульми), макропрепарат
Мал. Туберкульозні гранульоми легень
Серед клітинних елементів гранульоми досить типовими є велетенські багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса. Найчастіше вони розташовуються між валом епітеліоїдних клітин та лімфоцитами.
Ядра в них найчастіше розташовуються у вигляді частоколу по периферії або, рідше, в центрі цитоплазми (мал.41).
При сифілітичному запаленні збудником захворювання є бліда спірохета, що проникає в організм найчастіше статевим шляхом. Ознаки захворювання з'являються на 15-20 добу інкубаційного періоду, складаються з комплексу альтеративних, ексудативних та проліферативних змін, співвідношення яких буває різним залежно від періоду захворювання.
У розвитку розрізняють: первинний, вторинний та третинний періоди.
Для первинного періоду характерні зміни в місці проникнення блідої трепонеми; для вторинного періоду характерне поширення (генералізація) інфекції - це є ранній період генералізації або вторинний період: для нього характерні переважно ексудативні реакції гіперергічного типу у вигляді змін шкіри та слизових оболонок, що збігаються, як правило, з підвищеною чутливістю організму до дії сифілітичної отрути.
Пізній період генералізації має назву третинного періоду; в ньому має місце поява ізольованих, переважно продуктивного типу вогнищевого характеру змін з утворенням специфічної гранульоми (гуми).
Крім гуми, в третинному періоді сифілісу в аорті та інших судинах, а також у внутрішніх органах виникають дифузні продуктивно-некротичні процеси, або так звані гумозні інфільтрати. У печінці, підшлунковій залозі, надниркових залозах, легенях наслідком їх є розвиток сифілітичного склерозу або цирозу. Часто це супроводжується розвитком сифілітичних васкулітів, при якому пошкоджуються переважно артерії, наприклад сифілітичний мезаортит. Макроскопічне він характеризується тим, що інтима на обмеженій ділянці нагадує "шагреневу шкіру" (І.В.Давидовський, 1956). Найчастіше процес локалізується у висхідному відділі аорти (біля 50%), значно рідше — в ділянці дуги, в низхідному та черевному відділах. Результатом мезаортиту є утворення аневризми аорти (вогнищевих її розширень).
Мікроскопічне в середній оболонці аорти, ближче до адвентиції трапляються інфільтрати, розташовані по ходу vasa vagorum, які складаються з лімфоцитів та плазматичних клітин (мал.42). Vasa vasorum, особливо в адвентиції, склерозовані, просвіти їх часто звужені. У місцях інфільтратів еластичні волокна відсутні. Ця обставина разом з відсутністю гладком'язевих клітин лежить в основі утворення вище зазначених аневризм.
Гуми вродженого характеру невеликі за розмірами, у вигляді сірих крапок або вузликів (міліарні гуми); при набутому сифілісі у дорослих частіше трапляються солітарні гуми у вигляді вузлів розмірами до 3,0 см і більше.
При мікроскопічному дослідженні вони складаються з епітеліоїдних, лімфоїдних та плазматичних клітин.
У судинах спостерігається проліферація ендотелію (ендоваску-літи), в складі гуми є велетенські клітини з переважно центральним розташуванням ядер, рідше — клітини типу Пирогова — Лангханса.
Характерним для гуми є ранній розвиток склерозу. У деяких випадках буває важко відрізнити гуму від туберкула. У цих випадках слід пам'ятати про характерні для гуми ознаки: переважання лімфоїдних та плазматичних клітин, рання поява фібробластів та розвиток склерозу, особливо по периферії, виникнення казеозного некрозу в період склерозу і, нарешті, збереження у сирчастій масі некрозу контурів материнської тканини, особливо її судин.
При лепроматозному запаленні збудником захворювання є паличка Ганзена, яка за своїми властивостями затримувати фарбу після дії кислот нагадує паличку туберкульозу. В основі запалення лежить формування специфічної гранульоми (лепроми).
Вона складається з епітеліоїдних та веретеноподібних клітин, макрофагів, лімфоцитів та плазматичних клітин, між якими розташовуються сполучнотканинні волокна і судини.
Трапляються великі за розмірами клітини круглої або овальної форми зі світлою дрібновакуолізованою цитоплазмою та одним або двома ядрами на периферії: лепрозні клітини, або лепрозні шари. Спеціальними методами в них виявляється збудник захворювання. Інколи при проказі спостерігаються дрібні вузлики, що складаються з епітеліоїдних клітин з велетенськими клітинами типу Пирогова — Лангханса, вони дуже нагадують туберкульозні вузлики.
При риносклеромі запальний процес найчастіше розпочинається у місці переходу слизової оболонки носа в шкіру і поширюється вниз по дихальних шляхах: носові ходи, горло, гортань. Просвіти їхні значно звужуються, і смерть настає від асфіксії в результаті стенозу гортані. Мікроскопічне вузлики складаються з плазматичних клітин, невеликої кількості веретеноподібних та епітеліоїдних елементів. Серед них трапляються типові для цього захворювання великих розмірів клітини з прозорою цитоплазмою та пікноморфними ядрами (клітини Мікуліча), в яких міститься паличка риносклероми.У складі гранульоми є "гіалінові кулі" у вигляді гомогенно рожевого кольору структур.
Неспецифічні гранульоми не мають характерних ознак.
Вони трапляються при гострих інфекційних захворюваннях (висипний тиф, черевний тиф), а також захворюваннях неінфекційного походження (силікоз, азбестоз, гранульоми чужорідного тіла).