- •Моз України
- •Передмова до першого видання
- •Ф. Бекон
- •І.В.Давидовський вступ
- •Термінологія
- •Перші документальні автопсії. Дослідження з допомогою мікроскопа
- •Медичний факультет імп. Київського університету св. Володимира — Київський медичний інститут
- •Медичний факультет Львівського університету — Львівський медичний інститут
- •Медичний факультет імп. Новоросійського університету - Одеський медичний інститут
- •Кишенсъкий
- •Розділ 1 елементи ультраструктурної патології клітини
- •Балтики
- •Причини пошкодження клітин можуть бути різні:
- •Усю різноманітність реакцій клітини в патології можна звести до таких ознак:
- •Патологія поверхневого комплексу
- •Патологія клітинних з'єднань
- •Патологія органел цитоплазми
- •Патологія ядра
- •1. Пошкодження хромосом:
- •II. Пошкодження мітотичного апарату:
- •III. Розлад цитотомії:
- •Хромосомні аберації та хромосомні хвороби
- •Структури клітини та їх можливі зміни при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників
- •Структури клітини та їх можливі зміни при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників
- •Структури клітини та їх можливі зміни при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників
- •Структури клітини та їх можливі зміни при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників
- •Розділ 2 морфологія порушень обміну речовин. Дистрофії. Некроз
- •Загальна характеристика
- •Паренхіматозні дистрофії
- •Мал. Жирова дистрофія печінки, макропрепарат
- •Мал. Жирова дистрофія печінки, мікропрепврат
- •Стромально-судинні мезенхімальні дистрофії
- •Мал.Фібриноїдний некроз артеріоли
- •Класифікація змішаних дистрофій
- •Класифікація ендогенних пігментів
- •Класифікація некрозу
- •Термінологія до розділу "морфологія порушень обміну речовин. Дистрофії. Некроз"
- •Ситуаційні завдання до розділу "морфологія порушень обміну речовин. Дистрофії. Некроз"
- •Розділ з порушення крово - та лімфообігу
- •Загальна характеристика
- •Класифікація порушень кровопостачання
- •Класифікація порушень кровопостачання
- •Міграція ембола
- •Термінологія до розділу "порушення крово- та лімфообігу"
- •Питання з комп'ютерної програми та самонавчання до розділу "порушення крово- та лімфообігу"
- •Ситуаційні завдання до розділу "порушення крово- та лімфообігу"
- •Запалення. Імунопатологічні процеси Ніщо не відбувається
- •М. В.Ломоносов загальна характеристика
- •1. Система т- та в-лімфоцитів.
- •2. Система моноцитарних фагоцитів.
- •3. Системна поліморфпоядерного лейкоцита, або система мікрофага.
- •Класифікація ексудативного запалення
- •Класифікація грануломатозного запалення
- •Динаміка розвитку туберкульозного запалення (а.І.Струков, в.В.Серов, 1979)
- •Імунопатологічні процеси
- •Термінологія до розділу "запалення. Імунопатологічні процеси"
- •Питання з комп 'ютерної програми та самонавчання до розділу "запалення. Імунопатологічні процеси"
- •Ситуаційні завдання до розділу "запалення. Імунопатологічні процеси"
- •Розділ 5 пристосувально-компенсаторні процеси
- •Загальна характеристика
- •Класифікація регенерації
- •Форми репаративної регенерації
- •Термінологія до розділу
- •Питання з комп 'ютерної програми та самонавчання до розділу "пристосувально-компенсаторні процеси"
- •Ситуаційні завдання до розділу 'тіристосувально-компенсаторні процеси"
- •Пухлини Красота і велич людського
- •Загальна характеристика
- •Класифікація видів росту та типів будови пухлини пухлина
- •Мал. Метастаз аденокарциноми в реґіонарний лімфатичний вузол
- •Мал. Віддалені метастази у печінку
- •Метастазування пухлини
- •Пухлинна прогресія
- •Порівняльна характеристика доброякісних та злоякісних пухлин
- •Мал. Внутрішньопротокова папілома молочної залози
- •Мал. Фолікулярна аденома щитоподібної залози
- •Мал. Рак на місці, шийка матки
- •Мал. Аденокарцинома товстої кишки
- •Мал. Слизовий рак шлунку
- •Мал. Солідний рак легені
- •Мал. Медулярний рак щитоподібної залози
- •Пухлини молочної залози
- •Пухлини жіночого статевого тракту
- •Шийка матки
- •Тіло матки
- •Маткові труби
- •Бартолінова залоза
- •Яєчники
- •II. Пухлини строми статевого тяжа
- •III. Ліпідно-клітинні (ліпоїдно-клітинні) пухлини
- •IV. Герміногенні пухлини
- •I. Герміногенні пухлини
- •Ендокринні залози
- •Щитовидна залоза
- •Наднирники
- •II. Предракові стани
- •III. Пухлини і ураження меланогенної системи
- •IV. Пухлини м 'яких тканин і пухлиноподібні процеси
- •V. Пухлини і пухлиноподібні зміни гематопоетичної ілімфоїдної тканини
- •Мезенхімальні пухлини
- •Рівень проростання шарів шкіри меланомою (за Кларком)
- •Пухлини нервової системи та оболонок мозку
- •II. Пухлини, що походять з оболонок нервів
- •III. Пухлини мозкових оболонок і споріднених тканин
- •Пухлини у дітей
- •Термінологія до розділу "пухлини"
- •Питання з комп 'ютерної програми та самонавчання до розділу "пухлини"
- •Ситуаційні завдання до розділу 'пухлини"
- •Приложение (для иностранных студентов) ситуационные задачи 1 категории сложности
- •Ситуационные задачи II категории сложности
- •Вопросы для компьютерного контроля
- •Вопросы для бескомпьютерного контроля
- •Основна література
Запалення. Імунопатологічні процеси Ніщо не відбувається
без достатньої підстави
М. В.Ломоносов загальна характеристика
Запалення відомо людству ще з часів древньогрецького лікаря Гіпократа (460-377 pp. до н.е.), який ототожнював "запалення" та "захворювання". Дискусія з цього приводу продовжується протягом віків, бо до останнього часу точно не встановлено його місце в біології, медицині та патології.
Одні автори не відносять запалення до якоїсь певної категорії біологічних процесів (Чернух A.M., 1977; Саркісов Д.С., 1988), інші - розглядають як реакцію пристосувального характеру (Струков А.1., Серов В.В., 1985), треті розцінюють як реакцію у відповідь на пошкодження тканини (Grant L.,1974).
Запалення слід розглядати як складну, комплексну, переважно місцеву судинно-мезенхімальну реакцію цілісного організму у відповідь на дію патогенного агента, або "агресивного стимулу". Це є реакція живої тканини у відповідь на пошкодження, що супроводжується змінами системи мікросудин, реологічних властивостей крові та паренхіматозно-стромальних структур, спрямованих на знищення патогенного агента та відновлення (репарацію) пошкодженої тканини. Ця реакція характеризується місцевими порушеннями кровообігу, підвищенням проникливості судин у поєднанні з дистрофією тканини та проліферацією, тобто розмноженням клітин.
Морфологічні зміни при цьому бувають різніши: з одного боку, вони залежать від природи патогенного агента, з іншого — від стану імунобіологічної реактивності організму, резистентності його тканин та внутрішніх органів щодо дії тих або інших факторів. Запалення
включає в себе як складові частини інші загальнопатологічні процеси (дистрофію, некроз, порушення кровообігу, регенерацію) і в той же час є якісно новим проявом життєдіяльності організму в умовах патології на різних рівнях еволюційного розвитку. Причому, в міру розвитку організмів ця реакція значно ускладнюється. Так, якщо у найпростіших одноклітинних організмів вона має однотипний, мономорфний характер, то з появою кровоносної, ендокринної і, особливо, нервової системи стає складним багатокомпонентним процесом.
Запалення є захисно-пристосусальною реакцією. Це відкриття належить І.І.Мечникову (1882), який є засновником створення не тільки порівняльної патології запалення, але й порівняльної патології взагалі, що було співзвучно виникненню в той період еволюційного вчення Ч.Дарвіна. Вивчаючи розвиток запалення у філогенезі, І.І. Мечников дійшов висновку, що за допомогою запалення організм реалізує свої захисні та пристосувальні функції, хоча й підкреслював відносну недосконалість цього процесу.
Запалення має два аспекти: видовий та індивідуальний (І.В. Давидовський, 1962). У першому випадку для людини як біологічного виду пристосування є завжди реакцією доцільною, бо навіть смерть організму в результаті запалення не має суттєвого значення. Через неї біологічний вид набуває нових, досконаліших форм пристосування, що дозволяє йому зберегти себе як біологічну цілісність в умовах постійних змін навколишнього середовища.
У другому випадку пристосування не є реакцією абсолютно доцільною і в патології людини може набувати рис захворювання, тобто ознак не загальнобіологічного процесу, підпорядкованого законам еволюції, а процесу загальнопатологічного з характерними морфологічними проявами.
В основі запалення лежать фізіологічні механізми, тобто існує фізіологічний прототип цього загальнопатологічного процесу. Вперше на це звернув увагу Г.Рібберт (1905), який писав, що "... і в нормальному організмі непомітно протікають незначні запальні процеси". Пізніше Р. Рессле (1923) висунув положення про фізіологічне та патологічне запалення, а АЛ.Абрикосов (1949) підтримав цю точку зору. Він вважав, що і те, і інше запалення виникають на основі одних і тих же механізмів і супроводжується одними і тими самими проявами.
Класичними клініко-морфологічними проявами запалення е ті, що вперше були сформульовані відомим римським вченим-енциклопедистом А. Цельсом (біля 25-30 р. до н.е. — 50 р. н.е.) у його трактаті "Про медицину": почервоніння (rubor), пухлина (tumor), жар (calor) та біль (dolor). Пізніше до них римський лікар та природознавець К.Гален додав п'яту ознаку— порушення функції (functio laesa).
Мал. Еритема та набряк при запаленні
Вивчення механізму розвитку (патогенезу) запалення в історичному аспекті тісно пов'язане з результатами досліджень відомих німецьких патологів Р.Вірхова (1858), Ю.Конгейма (1878), 1.1.Мечникова (1865). Цими вченими було закладено фундамент наших сучасних уявлень про особливості виникнення, становлення та розвитку цього процесу.
Р. Вірхов у своїй "Целюлярній патології" (1858) був першим, хто відмовився ототожнювати "запалення" та "захворювання", розглядаючи запалення як "активно-пасивний процес". Активний компонент, на його думку, забезпечує елімінацію за межі вогнища запалення токсичних продуктів та метаболітів. У своїх дослідженнях він звернув увагу на важливе значення дистрофії (трофічний компонент) у розвитку запалення, а такі ознаки як почервоніння тканини, набряк її та біль пов'язував з пошкодженням елементів тканини в умовах порушення кровопостачання.
Ю.Конгейм (1878) основне значення в розвитку запалення надавав судинному фактору, розглядаючи його як центральний у виникненні запальної реакції. Він уперше представив мікроскопічну характеристику судинного компоненту. Серед причин запалення найбільше значення надавав мікроорганізмам, встановив залежність місцевих проявів захворювання від конституції організму. Розглядаючи запалення як складну та багатокомпонентну реакцію він писав: "... все старания ныне установить всеобъемлющую гипотезу для объяснения сущности воспалительных изменений мне кажутся бесплодными" (1878). Зараз, на порозі XXI ст. вони взагалі здаються нам просто безпідставними.
І.І. Мечников (1875) у розвитку запалення найбільше значення надавав фагоцитозу. За його проханням, віденський зоолог Р. Клаус підібрав вдалий грецький еквівалент для такого словосполучення як "пожираюча клітина", тобто "фагоцит". Такими фагоцитами (мікрофагами) є в організмі лейкоцити, а сам процес знешкодження патогенного агента (фагоцитоз) І. Мечников розглядав як найкращу цілющу силу організму. Результати його роботи були відзначені Нобелівською премією (1908). Разом з ним її отримав і П. Ерліх -засновник гуморальної теорії імунітету, який був активним супротивником І. Мечникова, бо вважав, що крім фагоцитозу важливою формою захисту організму від мікробів є речовина (бактеріолізини), що міститься в рідинах організму.
Після створення фагоцитарної теорії розвиток уявлень про морфологічні основи запалення проходив у напрямку подальшого вивчення судинного компоненту, механізмів діапедезу, характеристики клітинних елементів запального процесу. Завдяки використанню електронного мікроскопу стало можливим вивчити динаміку змін в ендотеліоцитахта інших клітинах гемомікроциркуляторного русла в стадії гіперемії, встановити механізми проходження компонентів плазми та клітин крові через стінки мікросудин, вивчити динаміку процесу фагоцитозу, встановити значення лізосомальної системи клітини. Подальший розвиток отримали уявлення не тільки про мікрофаги, тобто нейтрофіли, але й про макрофаги — клітини, сукупність яких спочатку розглядалась як ретикулоендотеліальна система (РЕС), а в даний час - як система мононуклеарних фагоцитів.
В останні роки встановлено, що вона входить до складу імуно-фагоцитарної системи, яка складається з трьох частин (Д.С.Саркісов,1988):