Класифікація порушень кровопостачання

Назва	Різновидності	Локалізація
Повнокрів'я (гіперемія) та малокрів'я (ішемія)	Артеріальна гіперемія: А. Фізіологічна Б. Патологічна: — ангіоневротична — колатеральна — вакатна — гіперемія після анемії — запальна — гіперемія в результаті артеріо­венозної нориці Венозна гіперемія: — загальна — місцева Артеріальна ішемія: А. Фізіологічна Б. Патологічна: — ангіоспастична — обтураційна — компресійна — в результаті перерозподілу крові.	Внутрішні органи та тканини

Ангіоневротична гіперемія виникає при підвищенні тонусу вазодилататорів, характеризується почервонінням, підвищенням температури на окремих ділянках шкіри, слизових оболонках. Спо­стерігається при мігрені, коли спочатку виникає збліднення, а потім почервоніння одної половини голови та сильний головний біль; при інфекційних захворюваннях (висипний тиф, грип та ін.), почерво­ніння шкіри обличчя та кон'юнктиви ока при невралгіях у результаті запалення n.trigeminus.

Колатеральна гіперемія виникає в тих випадках, коли перекри­вається просвіт магістральної артерії і кров переповнює колатералі. Значний розвиток чутливої іннервації по ходу судин (хемо- та бароре­цептори) забезпечує швидке відкриття колатеральних шляхів. Важ­ливе значення в мехаізмі цієї гіперемії мають метаболіти, які з'являються в анемізованій тканині, або притаманний їм вазодилаторний ефект.

При колатеральній гіперемії важливе значення мають індиві­дуальні особливості ангіоархітектоніки в різних органах, що необ­хідно враховувати в хірургічній практиці. Так, зокрема, перев'язка a. femoralis нижче місця відходження a. profunda femoris відносно легко компенсується за рахунок колатералей, які відходять від цієї артерії; в той же час, перев'язка a. femoralis вище місця відходження a. profunda femoris може закінчитись розвитком гангрени кінцівки. Те ж саме спостерігається і при перев'язці підколінної артерії (25% гангрени — І.В.Давидовський, 1969).

Велике значення для розвитку колатеральної гіперемії мають темпи закриття магістральної судини та рівень артеріального тиску. Так, перекриття просвіту коронарних судин, якщо процес триває протягом багатьох років, може і не супроводжуватись розвитком інфаркту міокарду. Колатеральний кровообігу цьому випадку забез­печується через медіастинальні, інтеркостальні, перикардіальні та бронхіальні артерії. Як правило, розвиток колатералей відбувається паралельно з виникненням перешкод для кровотоку по основному магістральному стовбурі.

Гіперемія після анемії виникає в результаті втрати судинами їх тонусу внаслідок тимчасової відсутності в них крові (гіперемія судин черевної порожнини після швидкого випускання з неї рідини при асциті).

Вакатна гіперемія (лат. vacuum — пустий) виникає у зв'язку зі зменшенням барометричного тиску на якій-небудь ділянці тіла (наприклад, постановка банок на шкірі, робота в кесонах при пору­шенні техніки безпеки праці та ін.).

Запальна гіперемія виникає в результаті дії на судини факторів, що викликають запалення.

Наслідки артеріальної гіперемії залежать від причин, які її викли­кають і найчастіше бувають сприятливими, враховуючи короткий термін самої гіперемії. У деяких випадках, навпаки, вони можуть мати негативний характер і навіть призводити до смертельних наслід­ків (розрив зміненої стінки судини при гіпертонічній хворобі).

Венозне повнокрів'я (гіперемія) може мати загальний та місце­вий характер. При загальній венозній гіперемії має місце ціаноз, тобто синюшність шкіри, слизових оболонок, що особливо помітно в периферійних частинах тіла (акроціаноз) — кінчики пальців, ніс, губи. Ціаноз подібного типу супроводжується набряком клітковини, тулуба, кінцівок, появою водянок порожнин (асцит, гідроторакс, гідроперикардіум), що пояснюється збільшенням у крові редукованої форми гемоглобіну (більше 5-6%). Причиною ціанозу є недостатнє насичення легень киснем.

Розрізняють дві форми загальної венозної гіперемії:

а) гостра форма — спостерігається при гострій серцевій недо­статності (наприклад, гострий інфаркт міокарду). Зміни у внутрішніх органах мають гіпоксичний характер і проявляються у вигляді плазморагії, набряку, розвитку стазу, мікрокрововиливів у проміжну тканину, а також розвитком дистрофічних та некробіотичних змін у паренхіматозних елементах. Клініко-морфологічними ознаками гострої серцевої недостатності в легенях є розвиток їх набряку, в інших органах (печінка, нирки) спостерігається некробіоз, мікрокрововиливи;

б) хронічна форма — спостерігається при хронічній серцевій недостатності (кардіоміопатія, гіпертонічна хвороба, вада серця та ін.) і характеризується дисциркуляторними, склеротичними та атро­фічними змінами у внутрішніх органах. Ці процеси можуть супро­воджуватися просочуванням тканин бідною білком рідиною, а також нагромадженням її в серозних порожнинах, що називається набря­ком, водянкою.

Велике значення при хронічній венозній гіперемії має колате­ральний, побічний кровотік. Завдяки тому, що венозна система багата анастомозами, звуження або навіть перекриття просвіту магістральних судин, якщо це відбувається повільно, може і не мати особливо тяжких наслідків, бо кров при блокаді основного стовбура поступово проходить по анастомозам, які при цьому різко розширюються.

Так, наприклад, при цирозі печінки відбувається здавлювання гілочок воротної вени, що проходять через печінку, в результаті розростання в останній сполучної тканини. Внаслідок цього спосте­рігається застій крові в органах черевної порожнини і нагромадження в ній вище згаданої рідини, тобто виникає водянка черевної порож­нини (асцит).

Разом з тим, в окремих випадках це не спостерігається, бо вини­кає колатеральний відтік крові з системи воротної вени за межами печінки. Він іде по анастомозах між витоками воротної вени та вена­ми стравоходу, а також венами малого тазу. Крім того, відкриваються анастомози в lig. rotundum в ділянці пупка і далі — по венах передньої стінки черевної порожнини.

У цих випадках вени інколи так розширяються та подовжуються, що вибухають під шкірою у вигляді товстих джгутів. Такий судинний феномен називають "голова Медузи" (Медуза — міфічна жінка, у якої на голові росло не волосся, а були змії).

По венах передньої стінки черевної порожнини та грудної клітки може встановлюватись колатеральний відтік крові також при звужен­ні просвіту легеневої або нижньої порожнистої вени (наприклад, при облітерації правої порожнини плеври). Колатеральний відтік крові з венозної системи можна створити також штучно хірургічним шля­хом: так, при цирозі печінки інколи підшивають сальник до передньої стінки черевної порожнини, намагаючись тим самим створити ко­латеральний відтік венозної крові із системи воротної вени через вени сальника і вени середньої стінки черевної порожнини. Усклад­ненням колатерального кровотоку може бути кровотеча з розширених вен стравоходу при цирозі печінки.

Тривалий венозний застій приводить до атрофії паренхіми внутрішніх органів, строма стає грубою — відбувається їх ціанотична індурація (ущільнення). На перших етапах це буває пов'язаним з венозною гіперемією, тобто з підвищенням внутрішньоорганного тиску. В подальшому має місце атрофія паренхіми в результаті гіпоксії, виникає колапс сполучнотканинного скелету органа з подальшим розвитком склерозу строми за рахунок новоутворення колагенових та еластичних волокон.

На слизових оболонках виявляються ознаки ціанозу та застійного катару, особливо в шлунку. Досить інтенсивно атрофічні процеси протікають на нижніх кінцівках при варикозному розширенні вен, головним чином v.v. saphena magna та їх колатералей. Шкіра, підшкірна клітковина, особливо нижньої третини гомілки, стають дуже тонкими, а виразки, що тут виникають, загоюються з великими труднощами. Вони виникають при незначних пошкодженнях, легко рецидивують, нерідко заглиблюючись до кісток.

При хронічній венозній гіперемії особливо демонстративними є зміни в печінці та легенях. У печінці повнокрів'я зростає поступово. Кров застоюється в центральних відділах часток та в близько до них розташованих кровоносних синусоїдах, у той час як в периферійних відділах застійні зміни відсутні. Через це центральні відділи часток набувають темно-червоного, синюшного кольору, а периферія зберігає звичайний коричневий відтінок. На поверхні розрізу макро­скопічне тканина має строкатий вигляд, що нагадує поверхню мускатного горіха. На підставі цього застійну печінку називають "мускатною".

Зазначений перерозподіл крові пояснюється особливостями кровопостачання печінкової частки, яке відбувається одночасно за рахунок крові через систему воротної вени та печінкової артерії. В результаті злиття термінальних відділів цих судин на рівні гепатоцитів формуються кровоносні синусоїди, які несуть змішану кров і не мають власної базальної мембрани.

При застої крові в системі печінкових вен відбувається гіперемія v. centralis часток і проміжних відділів останніх, виникає гіпоксія, дистрофія і центролобулярні некрози, підвищується активність фібробластів, клітин Купфера, що супроводжується розростанням коллагенових волокон по ходу трабекул з появою базальної мембрани в синусоїдах (капіляризація синусоїдів — за А.І.Струковим, В.В.Сє-ровим, 1993). У подальшому формується цироз печінки, який інакше називають кардіальним, бо найчастіше він зустрічається при хроніч­ній серцевій недостатності.

Зміни в легенях характеризуються їх ущільненням за рахунок розростання сполучної тканини (склероз) та появою макроскопічне бурого відтінку (гемосидероз): бура індурація легень.

В основі цього процесу основна роль належить прогресуючій гіпоксії легеневої тканини, що виникає в умовах хронічної венозної гіперемії з розвитком гіпертензії малого кола кровообігу. На почат­кових етапах в його судинах зміни мають компенсаторний характер і морфологічно представлені у вигляді гіпертрофії м'язово-еластич­них структур дрібних гілочок легеневої вени та артерії з перебудовою судин у формі артерій замкненого типу. Ці зміни мають важливе значення, бо завдяки їм попереджується переповнення капілярного русла кров'ю. В подальшому компенсаторні можливості судин вичер­пуються, в них виникають склеротичні зміни, капіляри легень пере­повнюються кров'ю, підвищується проникливість їх стінок, в периваскулярний простір, міжальвеолярні перетинки виходять еритро­цити. Гемоліз їх, поява гемосидеробластів та гемосидерофагів закінчується нагромадженням гемосидерину, виникненням резорбційної та механічної недостатності лімфоциркуляції, зростанням легеневої гіпоксії і в подальшому — розростанням сполучної тканини, тобто склерозом.

Найчастіше гемосидероз легень спостерігається при стенозі лівого атріо-вентрикулярного отвору (вада серця ревматичної етіо­логії). Він характеризується появою в просвітах альвеол та інтерстиції сидеробластів та сидероцитів, які називають "клітинами вад серця".

Місцеве венозне повнокрів'я спостерігається при затримці відтоку венозної крові у зв'язку з перекриттям просвіту вени (тромб, ембол) або здавлюванні її зовні (лігатура, пухлина, розростання сполучної тканини). Так, це може спостерігатись при хворобі Бадда-Кіарі (продуктивний ендофлібіт портальної вени). При тромбозі цієї вени може спостерігатись венозне повнокрів'я судин шлунково-кишкового тракту.

Якщо застій венозної крові виникає дуже швидко, то наслідком його можуть бути некрози на фоні не тільки різкого ціанозу, але й інфільтрації тканин кров'ю — так званий геморагічний, або застій­ний, інфаркт. Такі інфаркти можна спостерігати при перекритті просвіту мезентеріальних вен (застійний інфаркт та гангрена кишеч­ника).

Поступове перекриття просвіту венозних стовбурів може і не мати тяжких наслідків. Так, наприклад, тромбоз може тривалий час залишатись непоміченим не тільки тому, що система воротної вени має анастомози з верхньою та нижньою порожнинними венами, але і тому, що високий тиск у системі воротної вени сприяє швидкому розвиткові судин по ходу цієї вени, а також за рахунок васкуляризації тромбу, якщо він був причиною закриття кровообігу.

Стаз (від грец. stasis — зупинка, стояння на місці). Стазом називають такі порушення кровообігу (стосуються, головним чином, капілярного русла), коли рух крові припиняється взагалі і капіляри, а також дрібні вени різко розширюються, виповнюються еритро­цитами, які склеюються один з одним. Найчастіше виникнення стазу відбувається в результаті порушення діяльності вазомоторів (як вазо­констрикторів, так і вазодилататорів) і втрати судинами їх тонусу.

Уповільнення і повна зупинка кровотоку спостерігається при накладанні лігатур, венозному застої, в результаті вазомоторних реакцій, при безпосередній дії на організм різноманітних фізичних та хімічних факторів.

При стазі порушується структура стовпа крові, яка набуває пев­них ознак: еритроцити втрачають значну частину гемоглобіну, набрякають, плазма з гемоглобіном виходить за межі судин, може зафарбовувати тканини в мідно-червоний колір. Ущільнена еритроцитарна маса, бідна гемоглобіном, характеризує вміст судин у ділянці стазу. В окремих випадках зустрічаються крововиливи в периваскулярному просторі.

Інколи морфологічними елементами стазу є не еритроцити, а лейкоцити (лейкоцитарні стази), наприклад при лейкозах, гострих інфекціях, у ділянці травми. Лейкоцитарні стази особливо часто спостерігаються при колаптоїдних станах і в органах з добре розви­неною системою капілярів.

Якщо причини, що викликали стаз, зникають, то поступово має місце відновлення кровотоку. При цьому еритроцити знову абсор­бують "загублений" гемоглобін, відновлюється їхня структура, нор­малізується іннервація судин.

Значення стазу пов’язують з тим, що він відносно часто спостері­гається в клініці. Так, стази та престатичні стани спостерігаються при ангіоневротичних кризах (гіпертонічна хвороба, атеросклероз), при гострих формах запалення, при шоку. Ангіоневротичні кризи та супроводжуючі їх стази є основою мікро- та макроапоплексій голов­ного мозку. Поширені стази у вогнищах запалення можуть приводити до змертвіння тканин, що ускладнює розвиток цього процесу (гангре­на легень при пневмонії).

З загальнобіологічних позицій стаз необхідно розглядати як результат декомпенсації пристосувальних механізмів, що лежать в основі регуляції периферійного кровотоку та кровопостачання тканин і внутрішніх органів.

Малокрів'я (ішемія) — це зменшення кровонаповнення тка­нини або частини органу в результаті недостатнього притоку крові, що супроводжується розвитком ішемії або гіпоксії, тобто кисневого голодания. Розрізняють кілька видів гіпоксії. Так, при гіпоксемічній гіпоксії має місце недостатність насичення крові киснем, що спостерігається при порушенні акту дихання, при пневмоніях, пневмосклерозах, емфіземі легень, при вадах серця (відкритий боталів проток, повне відкриття овального вікна, коли відбувається змішування артеріальної та венозної крові). При анемічній гіпоксії має місце зниження кисневої ємності крові, зменшення вмісту в ній гемоглобіну або зміна його хімічного складу (отруєння бертолетовою сіллю, чадним газом; лейкози, анемії різного походження). Мало­крів'я може мати загальний або місцевий характер. В основі загаль­ного малокрів'я лежить втрата організмом крові різного походження (кровотеча), анемія та ін.

Місцеве малокрів 'я має різноманітне походження. Розрізняють наступні його форми:

1. Ангіоспастична ішемія;

2. Обтураційна ішемія;

3. Компресійна ішемія;

4. Ішемія в результаті перерозподілу крові (дисциркуляторна ішемія).

В основі ангіоспастичної ішемії лежить спазм артерії (ангіо­спазм) у результаті підвищення тонусу вазоконстрикторів. Це може спостерігатись в результаті дії низьких температур, деяких хімічних речовин (адреналін, ерготин), при ішемічній хворобі серця (стено­кардія) та ін. Якщо ангіоспазм набуває поширеного характеру і стає тривалим, можуть виникати важкі ускладнення. Сюди належать кор­тикальні некрози нирок при політравмі, анурія при оперативних втручаннях на сечовому міхурі, інфаркт міокарду при ішемічній хворобі серця, поява гострих виразок шлунку та 12-палої кишки при травмах центральної нервової системи. Тривалі спазми високої інтенсивності можуть супроводжуватись пошкодженнями самих судин у вигляді некробіозу гладких м'язів їхніх стінок, надривів інтими, еластичних мембран з внутрішньостінковими кровови­ливами, а також плазморагією в результаті підвищення проник­ливості стінок мікросудин для білків плазми крові.

Обтураційна ішемія спостерігається при атеросклерозі. Найча­стіше вона зумовлена тромбозом або емболією, а також змінами в самих стінках судин у результаті запального процесу, коли в них відбувається потовщення стінок і звуження просвіту (облітеруючий ендартеріїт). Компресійна ішемія спостерігається при накладанні джгута, при перев'язці судин, здавлюванні їх зовні, наприклад пухлиною та ін. Дисциркуляторна ішемія спостерігається у випад­ках гіперемії після анемії (випускання рідини при асциті), супровод­жується виникненням малокрів'я головного мозку.

Кровотеча — це вихід крові за межі судини. Нагромадження її в тканинах називається крововиливом, або геморагією. Розрізняють зовнішню та внутрішню кровотечу. В основі кровотечі завжди лежить порушення нормального стану стінки судин, через що кров виходить у навколишнє середовище. Залежно від локалізації крововиливів або джерела кровотечі говорять про гемоторакс (кровотеча в порожнину плеври), метрорагію (кровотеча з порожнини матки), гематурію (кровотеча із сечових шляхів), гемоптоє (кровотеча з дихальних шляхів), гемартроз (крововилив у порожнину суглоба), апоплексія (від грец. apoplesso — пошкоджувати) та ін.

Існують два основних механізми кровотечі: розрив стінки судини (геморагія per rhexin) та діапедез (геморагія per diapedesin); різновидністю першого механізму може бути геморагія в результаті роз'їдання стінки судин гноєм, власними секретами та ферментами (геморагія per diabrosin). Розриви артерій зустрічаються частіше, ніж розриви вен: при атеросклерозі, аневризмах різного походження, травмі, гіпертонічній хворобі.

Мал. Піднігтьова гематомав (геморагія per rhexin)

При діапедезі морфологічні зміни в стінках капілярів відсутні. В цих випадках мова йде про своєрідні зміни проникливості мікро­судин, причому вибірково для еритроцитів та плазми крові, бо вихід лейкоцитів при цьому не спостерігається. При діапедезі кров прони­кає в тканину і не згортається на відміну від кровотечі в результаті розриву стінок судин. Просякнуті кров'ю тканини змінюються: вини­кає некробіоз, наприклад, у головному мозку, або вони виходять у навколишнє середовище, наприклад при менструаціях і менорагіях. Діапедезні кровотечі спостерігаються при важких пошкодженнях , наприклад, при струсі головного мозку, при пухлинах, енцефаліті, в слизовій оболонці шлунку, при опіковій хворобі та ін.

Мал. Петехіальні крововиливи на епукарді (геморагія per diapedesin)

При деяких патологічних станах має місце загальна схильність організму до кровотеч шляхом діапедезу. Тому загальну кровото­чивість визначають як геморагічний діатез. При ньому спостеріга­ються численні крововиливи в шкіру, слизові оболонки (шлунок, кишечник), серозні оболонки, м'язи та ін. У результаті може виникати важке загальне малокрів'я. Множинні крововиливи такого типу нерідко визначають як purpura haemorehagica, або просто purpura.

Мал. Екхімози (геморагія per diapedesin внаслідок порушення згортання крові)

У кінцевому підсумку кровоточивість при геморагічному діатезі характеризується або змінами складу крові (зокрема, її згортанням), або ж змінами проникливості судин, або ж поєднанням зазначених компонентів. Часто в основі геморагічного діатезу лежить природ­жений, інколи - спадковий фактор. До геморагічних діатезів належать: гемофілія, есенціальна тромбопенія, скорбут, а також численні симптоматичні пурпури.

Гемофілія — захворювання спадкового характеру. Спадковість виникає або через жінок ("кондукторів"), які самі не хворіють, або від хворого батька через здорову дочку до онука, що зустрічається найчастіше. Для цього захворювання характерне зниження згортання крові. Кровотечі часто виникають спонтанно в порожнини суглобів, у верхні дихальні шляхи, в шлунково-кишковий тракт.

Есенціальна тромбоцитопенія (хвороба Верльгофа) харак­теризується поширеними крововиливами, петехіальними або дифуз­ними, головним чином у порожнину рота та на слизових оболонках. Смерть може наступити в результаті крововиливу в головний мозок. Спленектомія є найкращим методом лікування цього захворювання.

Залежно від джерела кровотечі останні розрізняють як серцеві, артеріальні, венозні, капілярні, паренхіматозні.

Значення кровотечі визначається її видом, причиною, кількістю крові, що виділилась, а також швидкістю, з якою відбувся процес. Тому смерть може наступити в результаті гострої кровотечі (розрив серця при гострому інфаркті, аневризми аорти), від гострого малокрів'я (кровотеча впродовж кількох діб). Тривалі кровотечі можуть призвести до хронічного малокрів'я (виразкова хвороба, геморой).

Інфаркт — це судинний (ішемічний) некроз, який виник у ре­зультаті ішемії. Інфаркти виникають у внутрішніх органах (серце, нир­ки, селезінка, легені), що пояснюють особливостями їх ангіоархітектоніки. Найчастіше інфаркти мають клиноподібну форму, при цьому їхня верхівка орієнтована в напрямку до воріт органа, а основа — під його капсулу (інфаркт селезінки), плевру (інфаркт легень).

Подібна форма та розташування інфаркту залежать від особли­востей ангіоархітектоніки — наявність магістрального типу кінцевих гілочок артеріальної системи. Неправильна форма інфаркту спостері­гається в органах з розсипним або змішаним типом розгалужень артеріальної системи. Показано також, що в органах існують незнач­ної подовженості так звані кінцеві артерії, тобто артерії, які до капілярів не мають анастомозів. Разом з тим, не тільки подібна ознака може визначати можливість виникнення інфаркту. Справа в тому, що існують також і "функціонально кінцеві" артерії, тобто артерії, які мають анастомози, але останні або малого калібру, бо ж даний калібр є недостатнім у функцінальному та морфологічному плані в умовах колатерального кровообігу (наприклад, в результаті низького артеріального тиску або склерозу анастомозуючих судин).

Особливо суттєвим моментом є швидкість перекриття просвіту артерій навіть при наявності достатньо розвинутих анастомозів. При цьому виникає ангіоспазм у гілочках артеріальних розгалужень в басейні кровопостачання і перекриваються судини, що повинні відігравати роль анастомозів. Речовиною, що може викликати ангіо­спазм, є серотонін, що з'являється в зоні пошкодженої тканини.

Таким чином, розвиток інфаркту залежить не тільки від особли­востей ангіоархітектоніки різних органів, але й від ряду функціо­нальних факторів — висоти кров'яного тиску, тривалості та пошире­ності вазомоторних реакцій, темпів перекриття просвіту судин, появи певних речовин у зоні пошкодженої тканини та ін.

Розрізняють три види інфарктів залежно від зовнішнього вигляду: білий (ішемічний), червоний (геморагічний) та зміша­ний інфаркт.

Білий (ішемічний) інфаркт є такий, при якому змертвіла тканина не насичена кров'ю. Це пояснюється тим, що після припи­нення притоку артеріальної крові, викликаного закриттям артері­альної гілочки, рефлекторно виникає спазм судин як у ділянці розга­луження закритої артерії, так і в сусідніх частинах; такий спазм витісняє кров з ділянки, що залишилась без притоку крові й одно­часно є перешкодою для зворотного її повернення в ішемізовану ділянку по капілярних анастомозах та венах. Найчастіше такі інфаркти зустрічаються в селезінці, нирках.

Мал. Інфаркт селезінки

Мал. Інфаркт нирки

Геморагічний інфаркт виникає, як правило, в умовах венозного застою, наприклад у легенях при стенозах лівого атріовентрикулярного отвору, в селезінці при тромбозі її вен. При геморагічному інфаркті відтік крові з ділянки, в яку припинилось надходження артеріальної крові, не відбувається; більше того, кров у цій ділянці нагромаджується в надлишковій кількості в результаті її надходження по капілярних анастомозах із суміжних частин. У цих місцях виникає стаз крові з діапедезними крововиливами в результаті підвищення проникливості стінок мікросудин.

Разом з тим, при формуванні геморагічних інфарктів має значен­ня не тільки венозний застій зі зворотним током венозної крові в зону інфаркту, але й падіння артеріального тиску. Так, геморагічні інфаркти легень виникають, як правило, при декомпенсації серця, коли артеріальний тиск падає, а венозний зростає. Геморагічні інфаркти легень виникають найчастіше не в результаті емболії судин малого кола кровообігу, а в результаті тромбозу гілочок легеневої артерії, що пов'язано з наростанням серцевої недостатності.

Мал. Геморагічний інфаркт легені

У печінці, де також має місце подвійне кровопостачання (воротна вена та печінкова артерія), виникнення інфарктів буває пов'язане не стільки з тромбозом зазначених судин або зниженням артеріального тиску в них, скільки в результаті застою крові в системі порожнинних та ниркових вен.

Змішаний інфаркт інакше називається ішемічним інфарктом з геморагічним вінчиком. Він спостерігається в тих випадках, коли в органі, в якому найчастіше виникає білий інфаркт (нирки), спосте­рігається венозний застій. При цьому в частинах тканини, що оточує інфаркт по периферії, рефлекторний спазм судин швидко змінюється їх розширенням, переповненням кров'ю їх просвітів з виникненням престазу і стазу, появою діапедезних крововиливів.

Найважливіше значення в клініці має змішаний інфаркт у серці. Макроскопічне він неправильної форми зустрічається частіше в лівому шлуночку та міжшлуночковій перегородці, дуже рідко — у правому шлуночку та передсердях. Розрізняють субендокардіальний, субепікардіальний, інтрамуральний та трансмуральний інфаркт міокарду.

Мал. Інфаркт лівого шлуночка срдя

При мікроскопічному дослідженні в зоні інфаркту виявляється гіперемія судин, стази в капілярах, виражений набряк інтерстиція, набухання стінок дрібних інтрамуральних та субендокардіальних артерій. Через дві-три години з'являються зміни в кардіоміоцитах: нерівномірна їх зафарбованість, утворення досить грубих попере­кових смужок, грудок ("м'язеві контрактури"). Пізніше (через 4-5 годин) з'являються фокуси "фуксинофільної дегенерації": набухання кардіоміоцитів, інтенсивне їх зафарбування кислими фарбами, розвиток метахромазії.

Мал. Інфаркт міокарда, мікропрепарат

Поширеність процесу залежить від характеру патогенного аген­та, тривалості його дії та глибини пошкодження кардіоміоцитів.

При значних ступенях альтерації порушується хроматинова структура ядра, може виникати пікноз, каріорексис або каріолізис. Контури кардіоміоцитів стають нечіткими, саркоплазма поступово перетворюється в дрібнозернисту масу і клітина гине. При незначних ступенях пошкодження ядра довго зберігають свою форму, вну­трішню структуру та локалізацію в саркоплазмі.

У подальшому спостерігається повна втрата м'язевими клітина­ми глікогену, їх фрагментація, міоцитолізис, з розвитком лейкоци­тарної, а пізніше — макрофагальної реакції по періферії зони інфарк­ту в ділянці його демаркації від решти міокарду, де формується поступово грануляційна тканина (мал.31).

При мікроскопічному дослідженні в інфарктах з'являються зміни, характерні для некрозу, тобто зникнення ядер (каріорексис, каріопікнез, каріолізис), руйнування цитоплазми (плазмоліз, плазморексис) з перетворенням тканини в дрібнозернистий, безструктурний детрит. Ступінь вираженості цих змін буває різною і залежить від тривалості припинення кровообігу. Так, зокрема, при геморагічних інфарктах тканинні елементи, оточені кров'ю, що вийшла за межі судин, значно довше зберігають свою структуру та ядра, ніж при ішемічних інфарктах, коли тканина від самого початку залишається без крові. Характерним для геморагічних інфарктів є також те, що в зоні інфаркту судини розширені, виповнені кров'ю, спостерігаються переваскулярні крововиливи.

Наслідки інфарктів бувають різними залежно від локалізації, розмірів, типу некрозу, характеру реактивних можливостей орга­нізму, наявності інфекції та ін. Як правило, наслідком інфарктів є їх організація, тобто виникнення на їх місці сполучнотканинного рубця. Йому передує демаркаційна запальна реакція з набуханням тканини, еміграцією лейкоцитів, проліферацією клітин та новоутворенням судин. Проліферація виникає вже в кінці першої доби по периферії інфаркту. На серозних оболонках, у місцях їх контактів зі змертвілою тканиною відбуваються реактивні зміни у вигляді фібринозного випоту, який пізніше організується з утворенням спайок. Інфаркт головного мозку закінчується утворенням кіст. Приєднання інфекції супроводжується нагноюванням інфаркту. В окремих випадках це призводить до розвитку гангрени: наприклад, інфаркти кишечника, які завжди контактують із вмістом останнього, можуть закінчуватись гнилісним розпадом тканини у вигляді вологої гангрени.

Тромбоз (грец. thrombos — кров, що згорнулась) є процес прижиттєвого виділення з крові ущільнених мас, що осідають на стінці судини або в її просвіті. Згорток крові, що утворюється в результаті цього процесу називається тромбом.

В основі тромбоутворення лежать наступні взаємозалежні і взаємозумовлені процеси:

1. Аглютинація тромбоцитів;

2. Утворення фібрину;

3. Аглютинація еритроцитів;

4. Преципітація білків плазми крові.

Доведено, що процес склеювання тромбоцитів та зсідання їх біля стінки судин є однією з важливих стадій тромбоутворення. При денатурації тромбоцитів виділяються тромбопластичні речовини, зокрема активний тромбопластин, або тромбокіназа, які в присут­ності іонів кальцію активують протромбін, що є і в нормі в плазмі крові, який переходить у тромбін.

Встановлено, що навіть при незначних пошкодженнях стінки кровоносних судин тромбоцити починають зупинятись у місці пошкодження, утворювати невеличкі кучки, що склеюються між собою. Злипання тромбоцитів та пристінкове зсідання їх пов'язують зі змінами електричного заряду пластинок. Існує припущення, що цьому процесу сприяє виділення ліпопротеїдного комплексу.

В подальшому відбувається дегрануляція аглютинованих тром­боцитів, виділяється серотонін, вони розпадаються, утворюючи суцільну дрібнозернисту масу, в якій окремі пластинки уже дуже важко розрізнити.

Утворення фібрину є ферментативним процесом, в основі якого лежить коагуляція, або згортання, білка (фібриногену). У нормаль­них умовах він не спостерігається або має обмежене значення, бо вміст активного тромбопластину (тромбокінази) в плазмі крові є мінімальним. При накопиченні в крові тромбокіназа діє на про­тромбін (неактивна форма ферменту) в присутності йонів кальцію, що супроводжується утворенням тромбіну (активна форма фермен­ту). Тромбін впливає на фібриноген, що перетворюється на фібрин-мономер, який полімеризується при участі ферменту з ретрактивними властивостями (ретрактозим), який є в складі грануломеру тромбоцитів.

Ретрактозим та серотонін, що є вазоконстриктором, забезпе­чують в подальшому захоплення та зсідання в сіточці фібрину аглютинованих еритроцитів, лейкоцитів, преціпитованих білків плазми крові.

Умови тромбоутворювання

Умови тромбоутворювання можуть мати загальний та місцевий характер. Серед загальних факторів головна роль належить взаємовідносинам системи гемостазу та фібринолізу, завдяки чому забезпечується регуляція рідкого стану крові в судинній системі. Крім того, важливе значення має зміна якісного складу крові, зокрема збільшення в плазмі грубодисперсних білків таких, як фібриноген, ліпідів, ліпопротеїдів, зміна реологічних властивостей крові (атеро­склероз, аутоімунні захворювання, гемобластози).

Серед місцевих факторів тромбоутворювання розрізняють зміну стінок судин та уповільнення току крові.

Зміни судинної стінки мають різний генез та морфологічну характеристику. Вони супроводжуються пошкодженням ендотеліоцитів, стан яких має важливе значення для тромбоутворення. Крім того, будь-яка зміна структури стінки супроводжується зміною поверхні інтими, що сприяє прилипанню тромбоцитів, а також пору­шенням ламінарної течії крові в місцях пошкодження. Це спостері­гається при інфекційних захворюваннях (висипний тиф, бруцельоз, сифіліс), атеросклерозі, гіпертонічній хворобі, злоякісних новоутво­реннях, оперативних втручаннях, накладаннях жгутів та лігатур.

Разом з тим, немає підстав стверджувати, що будь-які морфо­логічні зміни в стінках судин обов'язково повинні супроводжуватись розвитком тромбозу. Необхідно підкреслити, що пошкодження арте­рій з розвитком у них тромбозу трапляються рідше, ніж відповідні пошкодження судин з розвитком тромбозу в венозній системі. Це зумовлено не тільки швидкістю кровотоку в артеріальній та венозній системі, але й морфофункціональними особливостями судин. Так, через відносно тонкі стінки вен значно легше проникають у просвіт судин тромбогенні речовини з навколишніх тканин при різноманіт­них патологічних процесах.

Уповільнення току крові для розвитку тромбу важливе тому, що при зниженні швидкості кровотоку ті процеси, які лежать в основі тромбозу, мають певний термін для своєї реалізації, тобто формуван­ню згустка крові, який легше фіксується біля поверхні внутрішнього шару стінки судин. У зв'язку з цим у венах тромби трапляються в п'ять разів частіше, ніж в артеріях, а у венах частин тіла нижче діафрагми — в три рази частіше, ніж у венах, розташованих вище діафрагми.

Тромби можуть формуватись і в передсердях. У цьому випадку вони набувають кулеподібної форми. Такі тромби часто мають ніжку, що фіксована з міжпересердною перегородкою. Інколи відбувається відрив ножки і тромби починають вільно рухатись у порожнині. Найчастіше такі тромби спостерігаються в лівому передсерді при мітральному стенозі, загрожуючи повним перекриттям атріоветрикулярного отвору. Для попередження такого ускладнення хворі зай­мають положення в ліжку "a la vache". Фактором, який сприяє виникненню кулеподібних тромбів передсердя, є миготлива аритмія, яка дуже часто спостерігається при цій ваді серця.

Уповільнення току крові спостерігається при імобілізації кін­цівок у результаті перелому, серцево-судинній недостатності та ін. Разом з тим, уповільнення кровотоку само по собі не може відігравати важливої ролі без інших факторів, що спричиняють тромбоутво­рення. Так, при подвійній перев'язці судини, якщо операція прове­дена дуже ретельно і кваліфіковано, кров у ній не згортається. Тром­боутворення буває відсутнім і в тих випадках, коли кровоток припи­няється або різко уповільнюється в результаті певних фізіологічних умов, пов'язаних зі змінами кровопостачання в результаті інволютивних процесів у судинах (Боталов, Аранцієв протоки, пупкові судини). Такі судини, що спадаються, в подальшому облітеруються в результаті розростання інтими.

Таким чином, пошкодження стінки судин та уповільнення крово­току, в тому числі порушення його ламінарної течії, є одними з най­важливіших умов тромбоутворення, які мають найбільше значення в патології. Так, при вогнищевих розширеннях судин (аневризма) крім неправильного току крові завжди спостерігається і пошкод­ження стінок судин, що разом взяте є причиною утворення так званих дилатаційних тромбів. Уповільнення току крові та застій її у венах супроводжується порушенням живлення та змінами ендотелію судин, що дає розвиток так званих застійних тромбів. При маразмі, тобто загальному зниженні живлення, спостерігається уповільнення кровотоку в результаті зниження діяльності міокарду і зміни стінок судин в результаті порушення їх живлення, що лежить в основі формування так званих марантичних тромбів. Вони виникають у венах, вушках серця і міжтрабекулярними м'язами в ділянці верхівки серця.

Зовнішній вигляд та склад тромбів можуть бути різними залежно від швидкості та умов їх виникнення, а також по відношенню до просвіту судини (схема XV). Тромбоз є процесом прижиттєвим, він відрізняється від процесу посмертного згортання крові: тромби завжди фіксовані біля стінок судин, мають ущільнену консистенцію, характерну поверхню та колір.

Мал. Червоний тромб в коронарній артерії, макропрепарат

Мал. Тромб в коронарній артерії, мікропрепарат

Розрізняють білий тромб, червоний тромб, змішаний тромб, а також гіалінові тромби.

Схема XV