Мал. Жирова дистрофія печінки, макропрепарат

Мал. Жирова дистрофія печінки, мікропрепврат

Мікроскопічно: відкладання жиру в гепатоцитах має нерівномір­ний характер: жир з'являється тільки на периферії часток, або в центральних їх відділах. Процес носить вогнищевий або поширений характер. Ожиріння розпочинається на периферії часток, а вже потім поширюється на всі відділи. Жир у цитоплазмі гепатоцитів представ­лений спочатку у вигляді дрібних крапель, у подальшому вони зливаються у великі краплі, що виповняють всю цитоплазму і поступово відтісняють на периферію ядро ("жирові кісти"). Змінені таким чином гепатоцити нагадують жирові клітини. За своїм хіміч­ним складом — це нейтральний жир, фосфатиди, рідше — холесте­рин та його ефіри.

Серц.. При ожирінні серця в основі жирової дистрофії лежать три механізми:

1 — надмірне надходження жиру до кардіоміоцитів;

2 - порушення процесів його внутрішньоклітинного пере­творення;

3 — порушення структури мембран субклітинних систем (ліпопротеїдних комплексів).

Макроскопічно: серце збільшується в розмірах, камери його розширюються, консистенція стає кволою, тканина на розрізі тьмяна, з глинистим відтінком. З боку ендокарду, особливо на поверхні папілярних м'язів та натрабекулах шлуночків спостерігається своє­рідна посмугованість у вигляді сірувато-жовтих смужок ("тигрове" серце).

Мікроскопічне: відкладання жиру має нерівномірний характер: ділянки міокарду зі значним вмістом жиру в кардіоміоцитах чергуються з такими, де його мало або він відсутній взагалі; місця, де міститься жир, з боку ендокарду набувають зазначеної посмугованості. Пояснюється вона тим, що жир відкладається нерівномірно в кардіоміоцитах. розташованих вздовж венул та дрібних вен у вигляді крапельок (мал. 15). Характерним є те, що вони не зливаються одна з одною; за хімічним складом — це нейтральний жир або фосфатиди, інколи — суміш цих ліпідів.

При так званому простому ожирінні серця жир нагромаджується під епікардом, в міжм'язових проміжках. Кардіоміоцити поступово зменшуються в розмірах, виникає їхня атрофія, в саркоплазмі по лініях ядер нагромаджуються зернятка ліпофусцину золотисто-коричневого кольору. При цьому типі ожиріння серця може виникати його недостатність.

Нирки. В нирках ожиріння проявляється або дифузним жов­тувато-сірим відтінком коркового шару або ж, при нерівномірному відкладанні ліпідів, у появі жовтувато-сірої крапчастості в корковому шарі, що буває помітно як на поверхні органу, так і на його розрізі. Нирки збільшені у розмірах, кволі, корковий шар з ознаками набу­хання.

Мікроскопічне дослідження показує ожиріння переважно епіте­лію звивистих канальців, причому дрібні краплі жиру розташо­вуються головним чином у базальних відділах клітин (нефротичний синдром, хронічна ниркова недостатність). За хімічним складом - це нейтральні жири, фосфатиди або холестерин. При хронічному ліпоїдному нефрозі холестерин виявляється не тільки в епітелії канальців, а й у проміжній тканині. В нормі нейтральний жир трапля­ється тільки в епітелії вузького сегменту петлі Генле та у збиральних трубочках.

Вуглеводні паренхіматозні дистрофії

Паренхіматозні вуглеводні дистрофії мають деякі особливості, які залежать від виду вуглеводів, що виявляються в клітинах та тканинах.

Розрізняють три види таких вуглеводів:

1. Полісахариди, які представлені в тканинах глікогеном;

2. Глікозаміноглікани (мукополісахариди) — нейтральні та кислі сполуки;

3. Глікопротеїди, особливими представниками яких є муцини та мукоїди; муцини є основною складовою частиною слизу, мукоїди — входять до складу різних тканин.

Виходячи з наведеної класифікації, розрізняють паренхіматозні вуглеводні дистрофії, пов'язані з порушенням обміну глікогену та, відповідно, глікопротеїдів (слизова дистрофія).

Найважливішим в патології є порушення обміну глікогену, який представлений у вигляді лабільної та стабільної форми.

Морфологічними проявами порушень обміну глікогену є збіль­шення або зменшення його кількості в тих місцях, де він наявний і в нормі (печінка), або появою його в тих місцях, де він не трапляється (нирки). При цукровому діабеті глікоген нагромаджується в цито­плазмі та в ядрах гепатоцитів, особливо багато його в епітеліальних клітинах і в просвітах петлі Генле (вузький сегмент).

Епітелій у цих відділах нефрону стає високим, зі світлою пінис­тою цитоплазмою. Ці зміни відображають процес синтезу глікогену (полімерізація глюкози) в епітелії канальців при резорбції ультрафільтрату плазми, який містить велику кількість глюкози. Інколи глікоген зустрічається в клітинах клубочків.

Вміст його в епітелії канальців буває різним. У клітинах, що містять багато глікогену, спостерігається нерівномірне нагромад­ження його в цитоплазмі з появою зерен на одному з полюсів клітини. У клітинах з низьким вмістом глікогену він зустрічається у вигляді дифузно розташованих зерен. Появу глікогену в просвітах канальців пояснюють процесами його секреції або розпаду клітин.

Слизова дистрофія - це процес, головною ознакою якого є утворення в тканині слизу.

Слиз, або муцин, належить до глікопротеїдів і представляє собою напіврідку, прозору, тягучу рідину, в якій під дією оцтової кислоти утворюється сіточка з ніжних тонких волоконець. Ця реакція відрізняє слиз від слизоподібних речовин, що не дають зазначеної реакції (псевдомуцини).

При слизовій дистрофії відбувається гіперсекреція слизу, який стікає з поверхні слизових оболонок (запалення). Мікроскопічне виявляються келихоподібні клітини, що виділяють слиз. Спостері­гається також десквамація або некроз клітин, виводні протоки залоз перекриваються слизом, що супроводжується появою кіст. Це спосте­рігається при катаральних запаленнях слизових оболонок носа (ри­ніт), гортані (ларингіт), бронхів (бронхіт), шлунка (гастрит) та ін.

Слизова дистрофія лежить також в основі спадкового системного захворювання - муковісцидозу, для якого характерною є зміна фізико-хімічного складу слизу. При цьому слиз стає густим, виповнює просвіти залоз, розвивається атрофія їх з формуванням кіст і роз­витком склерозу (підшлункова залоза, бронхи, шлунково-кишковий тракт та ін.).

Наслідком слизової дистрофії може бути повернення тканини до нормального стану при усуненні причини, що викликала гіпер-секрецію; в інших випадках процес носить незворотний характер, закінчується розвитком атрофії та склерозу.