- •Моз України
- •Передмова до першого видання
- •Ф. Бекон
- •І.В.Давидовський вступ
- •Термінологія
- •Перші документальні автопсії. Дослідження з допомогою мікроскопа
- •Медичний факультет імп. Київського університету св. Володимира — Київський медичний інститут
- •Медичний факультет Львівського університету — Львівський медичний інститут
- •Медичний факультет імп. Новоросійського університету - Одеський медичний інститут
- •Кишенсъкий
- •Розділ 1 елементи ультраструктурної патології клітини
- •Балтики
- •Причини пошкодження клітин можуть бути різні:
- •Усю різноманітність реакцій клітини в патології можна звести до таких ознак:
- •Патологія поверхневого комплексу
- •Патологія клітинних з'єднань
- •Патологія органел цитоплазми
- •Патологія ядра
- •1. Пошкодження хромосом:
- •II. Пошкодження мітотичного апарату:
- •III. Розлад цитотомії:
- •Хромосомні аберації та хромосомні хвороби
- •Структури клітини та їх можливі зміни при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників
- •Структури клітини та їх можливі зміни при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників
- •Структури клітини та їх можливі зміни при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників
- •Структури клітини та їх можливі зміни при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників
- •Розділ 2 морфологія порушень обміну речовин. Дистрофії. Некроз
- •Загальна характеристика
- •Паренхіматозні дистрофії
- •Мал. Жирова дистрофія печінки, макропрепарат
- •Мал. Жирова дистрофія печінки, мікропрепврат
- •Стромально-судинні мезенхімальні дистрофії
- •Мал.Фібриноїдний некроз артеріоли
- •Класифікація змішаних дистрофій
- •Класифікація ендогенних пігментів
- •Класифікація некрозу
- •Термінологія до розділу "морфологія порушень обміну речовин. Дистрофії. Некроз"
- •Ситуаційні завдання до розділу "морфологія порушень обміну речовин. Дистрофії. Некроз"
- •Розділ з порушення крово - та лімфообігу
- •Загальна характеристика
- •Класифікація порушень кровопостачання
- •Класифікація порушень кровопостачання
- •Міграція ембола
- •Термінологія до розділу "порушення крово- та лімфообігу"
- •Питання з комп'ютерної програми та самонавчання до розділу "порушення крово- та лімфообігу"
- •Ситуаційні завдання до розділу "порушення крово- та лімфообігу"
- •Запалення. Імунопатологічні процеси Ніщо не відбувається
- •М. В.Ломоносов загальна характеристика
- •1. Система т- та в-лімфоцитів.
- •2. Система моноцитарних фагоцитів.
- •3. Системна поліморфпоядерного лейкоцита, або система мікрофага.
- •Класифікація ексудативного запалення
- •Класифікація грануломатозного запалення
- •Динаміка розвитку туберкульозного запалення (а.І.Струков, в.В.Серов, 1979)
- •Імунопатологічні процеси
- •Термінологія до розділу "запалення. Імунопатологічні процеси"
- •Питання з комп 'ютерної програми та самонавчання до розділу "запалення. Імунопатологічні процеси"
- •Ситуаційні завдання до розділу "запалення. Імунопатологічні процеси"
- •Розділ 5 пристосувально-компенсаторні процеси
- •Загальна характеристика
- •Класифікація регенерації
- •Форми репаративної регенерації
- •Термінологія до розділу
- •Питання з комп 'ютерної програми та самонавчання до розділу "пристосувально-компенсаторні процеси"
- •Ситуаційні завдання до розділу 'тіристосувально-компенсаторні процеси"
- •Пухлини Красота і велич людського
- •Загальна характеристика
- •Класифікація видів росту та типів будови пухлини пухлина
- •Мал. Метастаз аденокарциноми в реґіонарний лімфатичний вузол
- •Мал. Віддалені метастази у печінку
- •Метастазування пухлини
- •Пухлинна прогресія
- •Порівняльна характеристика доброякісних та злоякісних пухлин
- •Мал. Внутрішньопротокова папілома молочної залози
- •Мал. Фолікулярна аденома щитоподібної залози
- •Мал. Рак на місці, шийка матки
- •Мал. Аденокарцинома товстої кишки
- •Мал. Слизовий рак шлунку
- •Мал. Солідний рак легені
- •Мал. Медулярний рак щитоподібної залози
- •Пухлини молочної залози
- •Пухлини жіночого статевого тракту
- •Шийка матки
- •Тіло матки
- •Маткові труби
- •Бартолінова залоза
- •Яєчники
- •II. Пухлини строми статевого тяжа
- •III. Ліпідно-клітинні (ліпоїдно-клітинні) пухлини
- •IV. Герміногенні пухлини
- •I. Герміногенні пухлини
- •Ендокринні залози
- •Щитовидна залоза
- •Наднирники
- •II. Предракові стани
- •III. Пухлини і ураження меланогенної системи
- •IV. Пухлини м 'яких тканин і пухлиноподібні процеси
- •V. Пухлини і пухлиноподібні зміни гематопоетичної ілімфоїдної тканини
- •Мезенхімальні пухлини
- •Рівень проростання шарів шкіри меланомою (за Кларком)
- •Пухлини нервової системи та оболонок мозку
- •II. Пухлини, що походять з оболонок нервів
- •III. Пухлини мозкових оболонок і споріднених тканин
- •Пухлини у дітей
- •Термінологія до розділу "пухлини"
- •Питання з комп 'ютерної програми та самонавчання до розділу "пухлини"
- •Ситуаційні завдання до розділу 'пухлини"
- •Приложение (для иностранных студентов) ситуационные задачи 1 категории сложности
- •Ситуационные задачи II категории сложности
- •Вопросы для компьютерного контроля
- •Вопросы для бескомпьютерного контроля
- •Основна література
Розділ з порушення крово - та лімфообігу
З великою недовірою ми зобо-
в'язані дивитися на спробу тих,
хто як свою діагностику, так і
способи лікування обґрунто-
вують тільки приступами, що
спостерігаються у хворого, не
звертаючи увагу на патолого-
анатом ічний процес цих явищ
М.І.Пирогов
Загальна характеристика
Існування організму як самостійної структурно-функціональної цілісності, визначається процесами оптимальної життєдіяльності його тканин та внутрішніх органів, що в свою чергу залежать від оптимального рівня їх крово- та лімфопостачання. Інакше кажучи, нормальний притік крові та лімфи, що забезпечує тканинам кисень та продукти живлення, та відтік її, що супроводжується звільненням тканин від вуглекислоти та інших шкідливих речовин, є головною умовою нормального функціонального стану тканин організму.
Зазначена транспортно-метаболічна функція кровоносної системи є особливо важливою в умовах мікроциркуляції, за допомогою якої забезпечується транскапілярний обмін. У поняття "мікроциркуляція" включають певні закономірності крово- та лімфообігу на рівні мікросудин. сюди відносять адгезію, агрегацію, аглютинацію клітинних елементів, а також обмін речовин на рівні гемокапіляр - паренхіматозна клітина.
Кровоносна та лімфатична системи дуже тісно між собою поєднані в структурно-функціональному аспекті, а їх робота коригується єдиними механізмами нейрогуморальної регуляції (рецептори судин, гуморальні константи крові та лімфи, вазоконстриктори та вазодилятатори та ін.). Сучасна кардіологія та ангіологія мають достатньо експериментальних даних та клінічних спостережень, завдяки яким можна встановити значення окремих факторів та механізмів, що беруть участь у процесах кровообігу, а також вивчити морфологічні та функціональні зміни, які виникають залежно від дії тих або інших агентів.
Серед факторів, які забезпечують процеси нормального крово- та лімфообігу відзначають високу функціональну лабільність зазначених систем, специфічне диференціювання анатомо-гістологічних структур — серця, артерій, вен, лімфатичних судин, у тому числі капілярів, що відображають відповідний рівень їх пристосування в умовах навколишнього середовища, яке постійно змінюється.
Це стає можливим завдяки чіткому перерозподілу функцій у системі крово- та лімфопостачання: серце розглядається як джерело кровотоку, судини, в тому числі й капіляри — як джерело кроворозподілу, система вазомоторів забезпечує адекватне кровонаповнення органів, регуляції оптимального рівня тиску в судинах та швидкості кровотоку в них.
Порушення одного із зазначених факторів нормального кровообігу (зміна скоротливої діяльності серця, пошкодження структури кровоносних або лімфатичних судин, зміна хімічного складу крові та її реологічних властивостей та ін.) призводить до розладів крово- та лімфообігу, які можуть мати загальний та місцевий характер. Так, наприклад, зниження діяльності серця супроводжується застоєм венозної крові в тканинах, порушенням структури стінок мікросудин, появою крововиливів, згортання крові (тромбоз) та ін., тобто ознаками серцевої недостатності, яка, як правило, має загальний характер.
Серцева недостатність спостерігається при ревматизмі, ішемічній хворобі серця (гострий інфаркт міокарду). В основі її лежать зміни міокарду, ендокарду, нервового апарату серця (зокрема, пучків Гіса), а також вади серця різного походження.
При серцевій недостатності спостерігається зниження хвилинного та систолічного обсягу крові, зменшується приток крові та кисню до органів та тканин. Разом з тим, має місце переповнення кров'ю порожнинних вен та легень, звідки вона поступає безпосередньо в передсердя. При недостатності лівого шлуночка перш за все виникає венозний застій у малому колі кровообігу, при недостатності правого шлуночка превалює застій крові в системі порожнинних та печінкових вен.
Тривала недостатність лівого шлуночка серця різного походження поступово ускладнюється недостатністю правого шлуночка згідно зі схемою: недостатність мітрального клапана — легеневий застій крові - компенсаторна гіпертрофія правого шлуночка - міогенне його розширення з недостатністю трикуспідального клапана — застій у правому передсерді та системі порожнинних вен - ціаноз та загальні набряки. Від початку цього процесу до його кінця проходить від декількох місяців до десятків років. При цьому в серці виникає ряд послідовних змін, які можна об'єднати в окремі фази розвитку патологічного процесу (І.В.Давидовський, 1969).
1. Фаза деструкції — зміни мають дистрофічно-деструктивний характер і залежать від основного захворювання (міокардит, інфаркт міокарду, ендокардит).
2. Фаза компенсаторно - пристосувальних процесів — характеризується гіпертрофією м'язевих клітин; гіперплазією строми; розширенням порожнин серця (тоногенним), що необхідно для збільшення наповнення кров'ю його порожнин і вирівнювання систолічного об'єму — морфологічно це характеризується збільшенням довжини виносного тракту, тобто лінії, що з'єднує основу бікуспідальних клапанів з верхівкою серця. В цій стадії спостерігається збільшення частоти та сили скорочень серцевого м'яза.
3. Фаза декомпенсації — характеризується розвитком морфологічних змін в кардіоміоцитах у вигляді жирової дистрофії, вогнищевого їх некробіозу, появою поперекового розширення, що супроводжується також розширенням фіброзного кільця, тобто основи клапанів, і є ознакою зниження м'язової сили міокарду (міогенна дилатація).
Загальні порушення кровообігу можуть бути зумовлені також захворюванням судинної системи (атеросклероз, гіпертонічна хвороба), легень (пневмосклерози різного походження), або мати центральнонервове походження (наприклад, при шоку, колапсі та близьких до них станів).
При місцевих порушеннях крово- та лімфообігу слід звертати увагу на те, що кількісний вміст крові в окремих органах та тканинах і в умовах нормальної життєдіяльності організму не являє собою чогось стабільного, незмінного. Впродовж окремих періодів існування і в здоровому організмі постійно відбуваються певні коливання вмісту крові, що пов'язано з діяльністю тих або інших вазомоторних нервів і залежить від функціонального стану органу в кожному окремому випадку. В умовах патології мова йде про якісно нові зміни в перерозподілі крові, що виходять за межі її середнього вмісту в даному органі або тканині при значній інтенсифікації або, навпаки, зниженні їхньої функції.
Таким чином, порушення кровообігу бувають загальні та місцеві, перші — стосуються всього організму, другі — наявні в межах його частин: окремих органів та тканин. До загальних порушень кровообігу належать такі, що в основі своїй мають порушення діяльності серця, неправильну функцію стінок судин або всієї судинної системи, загальні для всього організму зміни в кількості та якості крові, стан соматичних м'язів, клапанного апарату вен, а також наявність від’ємного тиску у венах грудної порожнини.
Місцеві порушення кровообігу в окремих частинах організму або органах проявляються в змінах кількості крові, тобто кровонаповнення, вданій тканині (місцеве повнокрів'я та малокрів'я), у виході крові з просвіту судин (крововиливи), згортанні крові (тромбоз), переносі з током крові різноманітних частинок (емболія), зупинці кровотоку (стаз), виникненні інфарктів (схема XШ).
Гіперемія (гр. hyper — надлишкова; гр. hаіта — кров) с надлишковий вміст циркулюючої крові в тій або іншій ділянці судинної системи. По суті гіперемія є пристосувальним процесом, поширеним і в нормальних умовах, її виникнення пов'язано з діяльністю вазомоторів, тобто судинозвужуючих (симпатичних) та судинорозширюючих (парасимпатичних) нервів; перші називаються вазоконстрикторами, другі — вазодилататорами. Прийнято розрізняти артеріальну та венозну гіперемію.
Артеріальна гіперемія характеризується більшим, ніжу нормі, притоком крові, тоді як відтік її є нормальним. Розрізняють фізіологічну артеріальну гіперемію (почуття гніву, хвилювання) та патологічну гіперемію, до якої належать: апгіоневротичпа (нейрогуморальна), колатеральна, гіперемія після анемії (постанемічна), вакатна, запальна, гіперемія на основі артеріо-венозпої нориці.
Схема ХШ