Міграція ембола

(за А.І.Абрикосовим, 1949)

Права легеня

Ліва легеня

Головний мозок

Сонна артерія

Легеневий стовбур

Нижня порожниста вена

Печінка

Аорта

При жировій емболії краплі жиру проникають до току крові найчастіше при переломах трубчастих кісток, оперативних втручан­нях та ін. Особливо загрозливим є пошкодження кісток після 25-30 років, коли кістковий мозок трубчастих кісток стає переважно жиро­вим. З віком пошкодження кісток набувають все більшого значення, бо жир стає більш легкоплавким у результаті збільшення в його складі рідкої олеїнової кислоти, а також зростання загальної маси жиру в кістках у зв'язку з атрофією балок губчастого шару.

Краплини жиру з током крові заносяться до легень, закупорюючи дрібні артерії, прекапіляри та капіляри. Частина крапель, через їх еластичність, проникає через легені до великого кола кровообігу, де найчастіше закупорює капіляри мозку, клубочків нирок, шлунку. Якщо в легенях кровообіг виключається на 2/3, то це призводить до смертельного наслідку. Емболія судин мозку може також закінчитися смертю.

Мал. Жирова емболія сидин мозку (петехіальні крововиливи)

Необхідно зазначити, що при гіперглікемії в результаті цукрового діабету ніколи не спостерігається жирової емболії в зв'язку з недо­статніми розмірами жирових крапель (вони в 1000 раз менші за еритроцит), що мають характер "хіломікронів", тобто структур, які не можуть зливатись у великі краплі. Але якщо б і виникло їхнє злиття, то це б не збільшило загрози жирової емболії, бо такі краплини жиру вільно проходять через мікросудини малого кола кровообігу.

Мал. Жирова емболія судин легень

Жирова емболія виявляється тільки при мікроскопічному дослід­женні з використанням спеціальних методів. Макроскопічне органи, як правило, не змінюються.

Повітряна емболія найчастіше виникає при пошкодженні вен шиї (травма, операційні втручання). Це пояснюється від'ємним тиском крові в цих венах, особливо в підключичній вені, що не спадається, бо її стінки фіксовані фасцією між першим ребром та ключи­цею. Всмоктування дрібних пухирців повітря в ділянці рани, якщо воно відбувається поступово, не становить загрози, бо для виник­нення повітряної емболії потрібне одночасне проникнення до крові великих порцій повітря. Разом з тим, при пневмосклерозі пункція легень голкою може призвести до смертельної емболії, бо в цих випадках не спостерігається спадіння стінок вен та альвеол у результаті їх склеротичних змін і, тим самим, виникає сполучення атмосферного повітря з просвітом вен. Аналогічна ситуація може спостерігатись і при накладанні пневмотораксу, коли голка проникає до товщі фіброзно змінених плевральних листків, що добре васкуляризовані.

З місця свого проникнення пухирці повітря поширюються по венах до правої половини серця та легеневих артерій, де й затриму­ються, створюючи перешкоду для кровотоку в малому колі крово­обігу. Однак, справа не тільки в кількості повітря та швидкості його поширення у венах, але й в тій дистанції, яка відділяє місце пошкод­ження тканини від серця. Враховуючи це, поранення басейну верх­ньої порожнистої вени є більш загрозливим, ніж поранення в ділян­ці розгалужень нижньої порожнинної вени. При всмоктуванні пові­тря у віддалених ділянках тіла створюється можливість часткового його поглинання ще до того, як пухирці повітря досягнуть серця, не кажучи вже про їх поступове дроблення в процесі руху.

Причини та механізми смерті при повітряній емболії нагадують такі при жировій емболії. Так, смерть може наступити від асфіксії у зв'язку з закупоркою повітрям гілок легеневої артерії або основної маси капілярів (2/3) малого кола кровообігу, від пошкодження центральної нервової системи, міокарду, тобто від емболії життєво важливих органів.

Газова емболія дуже схожа на повітряну емболію, виникає в результаті появи в просвітах судин газів, що звільняються з самої крові. Спостерігається при "кесонній хворобі" у зв'язку з порушен­ням техніки безпеки людей, які працюють в кесонах. У цих випадках швидкий перехід до нормального тиску супроводжується звільнен­ням у крові азоту, вуглекислоти, частково кисню з закупоркою капілярів, головним чином великого кола кровообігу, пухирцями цих газів. Звідси і церебральні та спінальні симптоми аж до паралічів та асфіксії включно. Часто спостерігаються крововиливи в дихальні шляхи, суглоби, порушення серцевої діяльності та ін. Багато спіль­ного з "кесонною хворобою" має хвороба авіаторів, коли маси альвеолярного повітря дифундують до капілярної системи малого кола кровообігу, що спостерігається при швидкісних підйомах на велику висоту.

В окремих випадках газова емболія може спостерігатись при анаеробній (газовій) гангрені. Висловлено припущення, що якраз газова емболія життєво важливих органів і є безпосередньо причи­ною смерті при цьому захворюванні.

Тканинна (клітинна) емболія спостерігається при пошкодженні тканин у результаті їх травми або розвитку патологічного процесу, наприклад, перенос із током крові окремих часточок кісткового мозку при переломах кісток, шматочків тканини мозку в новонароджених при пошкодженнях під час пологів головного мозку та синусів твер­дої мозкової оболонки, перенос частинок клапанів серця при вираз­ковому ендокардиті та ін. До цієї групи відносять також перенос компонентів амніотичної рідини під час пологів, окремих груп клітин при метастазах злоякісних пухлин та ін.

При мікробній (бактеріальній) емболії окремі бактерії не можуть бути емболами. Найчастіше бактерії видаляються з крові, що вперше було встановлено В.К.Високовичем (1854-1912). Емболію вони можуть викликати тільки тоді, коли аглютинуються або, роз­множуючись у білковому субстраті, разом з ним надходять до кровь і закупорюють в подальшому капіляри того або іншого органу. Це може спостерігатись, зокрема, при виразковому ендокардиті, при якому від клапану разом з тканинним детритом відриваються і колонії мікроорганізмів, а також при гнійному тромбофлебіті, коли мікроор­ганізми розносяться в складі частинок тромбу.

Емболія чужорідними тілами трапляється рідко, найчастіше в судинах малого кола кровообігу. Емболами можуть бути частинки марлі, що випадково потрапила до вен разом з лікарськими препа­ратами, а також металеві тіла, наприклад кулі, осколки мін. Як прави­ло, ці предмети проходять дуже короткий шлях, наприклад з просвіту порожнистих вен до серця, з правого шлуночка до біфуркації леге­невого стовбура. Причиною цього є висока питома вага металу. З тієї ж причини ці емболії є часто ретроградними.

Порушення лімфообігу

Лімфатична система забезпечує підтримання метаболічної рів­новаги між кров'ю і тканинами та виконує дренажну функцію шля­хом всмоктування з тканини води і високомолекулярних речовин (білки, емульговані ліпіди та ін.).

Розрізняють такі форми порушень лімфообігу:

а) механічну;

б) динамічну;

в) резорбційну недостатність.

Механічна недостатність розвивається у всіх випадках, що характеризуються затримкою відтоку лімфи з розвитком її застою.

Динамічна недостатність з'являється в результаті підвищеної фільтрації в капілярах. У цьому випадку лімфатичні судини не забез­печують видалення набрякової рідини з інтерстицію.

Резорбційна недостатність виникає в результаті змін біохі­мічних та дисперсійних властивостей тканинних білків, або змен­шення проникливості лімфатичних капілярів, що супроводжується застоєм рідини в тканинах У більшості випадків спостерігається змішаний тип зазначеної недостатності лімфообігу.

Зербіно Д. Д. (1974) розрізняє такі морфологічні ознаки недостатності лімфообігу:

- розширення лімфатичних судин;

- розвиток колатерального лімфообігу;

- перебудова лімфатичних капілярів та судин;

- розвиток лімфектазій, лімфедеми, стазу лімфи, утворення коагулянтів білків (тромбоз, лімфорея, хілорея, хільозний асцит, хілоторакс).

Наслідки недостатності лімфатичної системи визначаються, перш за все, порушеннями лімфообігу, розвитком гіпоксії, чим зумовлені дистрофічні та некротичні зміни при гострій лімфедемі, а також атрофічні та склеротичні зміни при хронічному застої лімфи.