
- •Моз України
- •Передмова до першого видання
- •Ф. Бекон
- •І.В.Давидовський вступ
- •Термінологія
- •Перші документальні автопсії. Дослідження з допомогою мікроскопа
- •Медичний факультет імп. Київського університету св. Володимира — Київський медичний інститут
- •Медичний факультет Львівського університету — Львівський медичний інститут
- •Медичний факультет імп. Новоросійського університету - Одеський медичний інститут
- •Кишенсъкий
- •Розділ 1 елементи ультраструктурної патології клітини
- •Балтики
- •Причини пошкодження клітин можуть бути різні:
- •Усю різноманітність реакцій клітини в патології можна звести до таких ознак:
- •Патологія поверхневого комплексу
- •Патологія клітинних з'єднань
- •Патологія органел цитоплазми
- •Патологія ядра
- •1. Пошкодження хромосом:
- •II. Пошкодження мітотичного апарату:
- •III. Розлад цитотомії:
- •Хромосомні аберації та хромосомні хвороби
- •Структури клітини та їх можливі зміни при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників
- •Структури клітини та їх можливі зміни при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників
- •Структури клітини та їх можливі зміни при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників
- •Структури клітини та їх можливі зміни при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників
- •Розділ 2 морфологія порушень обміну речовин. Дистрофії. Некроз
- •Загальна характеристика
- •Паренхіматозні дистрофії
- •Мал. Жирова дистрофія печінки, макропрепарат
- •Мал. Жирова дистрофія печінки, мікропрепврат
- •Стромально-судинні мезенхімальні дистрофії
- •Мал.Фібриноїдний некроз артеріоли
- •Класифікація змішаних дистрофій
- •Класифікація ендогенних пігментів
- •Класифікація некрозу
- •Термінологія до розділу "морфологія порушень обміну речовин. Дистрофії. Некроз"
- •Ситуаційні завдання до розділу "морфологія порушень обміну речовин. Дистрофії. Некроз"
- •Розділ з порушення крово - та лімфообігу
- •Загальна характеристика
- •Класифікація порушень кровопостачання
- •Класифікація порушень кровопостачання
- •Міграція ембола
- •Термінологія до розділу "порушення крово- та лімфообігу"
- •Питання з комп'ютерної програми та самонавчання до розділу "порушення крово- та лімфообігу"
- •Ситуаційні завдання до розділу "порушення крово- та лімфообігу"
- •Запалення. Імунопатологічні процеси Ніщо не відбувається
- •М. В.Ломоносов загальна характеристика
- •1. Система т- та в-лімфоцитів.
- •2. Система моноцитарних фагоцитів.
- •3. Системна поліморфпоядерного лейкоцита, або система мікрофага.
- •Класифікація ексудативного запалення
- •Класифікація грануломатозного запалення
- •Динаміка розвитку туберкульозного запалення (а.І.Струков, в.В.Серов, 1979)
- •Імунопатологічні процеси
- •Термінологія до розділу "запалення. Імунопатологічні процеси"
- •Питання з комп 'ютерної програми та самонавчання до розділу "запалення. Імунопатологічні процеси"
- •Ситуаційні завдання до розділу "запалення. Імунопатологічні процеси"
- •Розділ 5 пристосувально-компенсаторні процеси
- •Загальна характеристика
- •Класифікація регенерації
- •Форми репаративної регенерації
- •Термінологія до розділу
- •Питання з комп 'ютерної програми та самонавчання до розділу "пристосувально-компенсаторні процеси"
- •Ситуаційні завдання до розділу 'тіристосувально-компенсаторні процеси"
- •Пухлини Красота і велич людського
- •Загальна характеристика
- •Класифікація видів росту та типів будови пухлини пухлина
- •Мал. Метастаз аденокарциноми в реґіонарний лімфатичний вузол
- •Мал. Віддалені метастази у печінку
- •Метастазування пухлини
- •Пухлинна прогресія
- •Порівняльна характеристика доброякісних та злоякісних пухлин
- •Мал. Внутрішньопротокова папілома молочної залози
- •Мал. Фолікулярна аденома щитоподібної залози
- •Мал. Рак на місці, шийка матки
- •Мал. Аденокарцинома товстої кишки
- •Мал. Слизовий рак шлунку
- •Мал. Солідний рак легені
- •Мал. Медулярний рак щитоподібної залози
- •Пухлини молочної залози
- •Пухлини жіночого статевого тракту
- •Шийка матки
- •Тіло матки
- •Маткові труби
- •Бартолінова залоза
- •Яєчники
- •II. Пухлини строми статевого тяжа
- •III. Ліпідно-клітинні (ліпоїдно-клітинні) пухлини
- •IV. Герміногенні пухлини
- •I. Герміногенні пухлини
- •Ендокринні залози
- •Щитовидна залоза
- •Наднирники
- •II. Предракові стани
- •III. Пухлини і ураження меланогенної системи
- •IV. Пухлини м 'яких тканин і пухлиноподібні процеси
- •V. Пухлини і пухлиноподібні зміни гематопоетичної ілімфоїдної тканини
- •Мезенхімальні пухлини
- •Рівень проростання шарів шкіри меланомою (за Кларком)
- •Пухлини нервової системи та оболонок мозку
- •II. Пухлини, що походять з оболонок нервів
- •III. Пухлини мозкових оболонок і споріднених тканин
- •Пухлини у дітей
- •Термінологія до розділу "пухлини"
- •Питання з комп 'ютерної програми та самонавчання до розділу "пухлини"
- •Ситуаційні завдання до розділу 'пухлини"
- •Приложение (для иностранных студентов) ситуационные задачи 1 категории сложности
- •Ситуационные задачи II категории сложности
- •Вопросы для компьютерного контроля
- •Вопросы для бескомпьютерного контроля
- •Основна література
Класифікація некрозу
Назва |
Різновидності |
Локалізація |
Некроз |
Етіологічний принцип: — травматичний некроз; — алергічний некроз; — токсичний некроз; — трофоневротичний некроз; — судинний некроз.
Патогенний принцип: — прямий некроз; (травматичний, токсичний); — непрямий некроз; (трофоневротичний, алергічний, судинний).
Клініко-морфологічний принцип: — коагуляційний (сухий) некроз;
— секвестр; — пролежень.
|
Внутрішні органи, тканини
|
Мол. 25. Каріолізис в епітеліоциті нирки (біопсія). Електронограма.
Мал. 26 Тотальний коагуляційний некроз (біопсія).Електронограма
На заключному етапі загибелі цитоплазми руйнування її мембранних структур супроводжується процесами гідратації цитозолю, порушенням функції іонних насосів, підвищенням проникливості плазмалеми для води та електролітів з розвитком плазмолізу. Цей процес може мати вогнищевий характер (фокальний колікваційний некроз, або балонна дистрофія — див. вище), що інколи супроводжується відторгненням змертвілих ділянок цитоплазми з подальшим відновленням структури зовнішньої мембрани клітини (секвеструючий некроз клітини). В інших випадках процес має поширений характер (тотальний колікваційний некроз). Зазначені зміни цитоплазми у вигляді плазмокоагуляції плазморексису та плазмолізу, як і зміни ядра, відображають послідовні стадії загибелі клітини. Морфологічно вони є відображенням ферментативного процесу, в основі якого лежить активація гідролітичних ферментів лізосом. Тотальний колікваційний некроз супроводжується значною гідратацією цитоплазми з лізисом її мембранних структур.
Кінцевим результатом зазначених змін є формування детриту, тобто перетворення змертвілої тканини в безструктурну зернисту масу, що складається з білкових та жирових зерняток, залишків ядерної субстанції.
У процесі розвитку некрозу можна виділити окремі стадії: ініціальну, зворотних змін, некробіозу, некрозу та некролізу. Кожна з них має певну структурно-функціональну характеристику, що важливо з точки зору визначення можливостей розвитку процесу за зворотним типом.
Зовнішній вигляд змертвілих тканин буває різноманітним залежно від локалізації процесу та природи патогенного агента.
За зовнішніми ознаками розрізняють:
- сухий (коагуляційний) некроз;
- вологий (колікваційний) некроз;
- гангрену;
- секвестр;
- інфаркт.
При сухому некрозі змертвілі ділянки сухі, ущільнені, глинисто-жовтого або сіро-жовтого кольору. Мікроскопічне спостерігається каріорексис, каріопікноз та плазморексис (туберкульоз, сифіліс, лімфогранульоматоз, ревматичні хвороби).
Мал. Кагуляційний некроз (інфаркт
селезінки)
При вологому некрозі має місце розчинення змертвілих ділянок, розм'якшення тканин з перетворенням їх у дрібнозернисту емульсію або рідку непрозору масу. Прикладами вологого некрозу може бути сіре розм'якшення мозку (ішемічний інсульт, змертвіння тканин плода при антинатальній смерті його — мацерація).
Мал. Колікваційний некроз (інфаркт
мозку)
При гангрені змертвілі тканини, що перебувають у контакті з навколишнім середовищем, набувають сірувато-бурого або навіть чорного кольору, що залежить від змін кров'яного пігменту.
Суха гангрена, або муміфікація, виникає в тих випадках, коли змертвілі тканини розташовані на поверхні тіла, в результаті чого вони віддають вологу в навколишнє середовище, а самі висихають, стають ущільненими. Одночасно кров дифундує в оточуючі змертвілі тканини, в яких кров'яний пігмент розпадається, перетворюючись в сірчасте залізо, у зв'язку з чим змертвілі тканини набувають чорного кольору. Прикладами сухої гангрени може бути змертвіння рештків пупочного канатика пупка новонародженого, марантична (стареча) гангрена.
Мал.. Суха гангрена гомілок
Волога гангрена виникає в результаті проникнення в змертвілі тканини мікроорганізмів. Розпад тканин викликається банальною гноєрідною флорою (стафілококи, стрептококи), а також анаеробними мікроорганізмами, найчастіше Bact. perfringens, bact. fusiformis, bact. hystolyticus, bact. proteus.
Мал. Волога гангрена гомілка
Деякі з гнильних бактерій утворюють у тканинах гази, що проникають як у мертві, так і в живі тканини, при пальпації в цих випадках відчувається характерне потріскування - крепітація (газова гангрена).
Волога гангрена найчастіше розвивається в тканинах, які багаті рідиною. Виникненню її сприяють порушення кровообігу (венозний застій) та лімфообігу (набряк, лімфостаз). Трапляється в легенях, ускладнюючи запальні процеси (пневмонія), кишечнику при обструкції артерій брижжі (тромбоз, емболія), у дітей, хворих на кір (нома).
Особливою формою є анаеробна гангрена — самостійне інфекційне захворювання, що викликається групою певних мікроорганізмів (перш за все Bact. perfringes); вона виникає найчастіше при вогнепальних та інших пораненнях з масивною деструкцією м'язів та розтрощенням кісток.
Різновидністю гангрени є пролежень — змертвіння ділянок тіла (шкіра, м'які тканини) в результаті їх тривалого стискування. У зв'язку з цим пролежні з'являються в ділянці крижів, остистих відростків хребта, великого вертела стегнової кістки. За своїм походженням це трофонейротичні некрози, що виникають найчастіше у важких хворих при серцево-судинних, інфекційних або нервових захворюваннях.
Мал.. Пролежень п’яти
Секвестр - це ділянка змертвілої тканини, що не підлягає аутолізу, не заміщується сполучною тканиною і вільно розташовується серед живих тканин. Найчастіше виникає при остеомієліті: утворюється секвестральна порожнина, виповнена гноєм, у якій міститься кістковий фрагмент (секвестр). Секвестрація можлива і в м'яких тканинах (легені, нирки), однак ці секвестри швидко розплавляються.
Мал. Секвестр
Наслідки некрозу
Наслідками некрозу може бути повне відновлення структури материнської тканини; зустрічається це рідко, тільки в окремих тканинах і при незначному ступені їх пошкодження. У більшості ж випадків спостерігається розростання молодої сполучної тканини (грануляційна тканина), що поступово заміщує частково або повністю змертвілу масу (організація).
При вологих некрозах, наприклад у головному мозку, на місці змертвіння утворюється порожнина, оточена оболонкою, яка розрослася із гліозноїта сполучної тканин (формування кісти).
Якщо мертва маса зсихається і в подальшому не розчиняється, то можливе обростання її сполучною тканиною (інкапсуляція), причому в суху змертвілу масу можуть випадати солі вапна (петрифікація). При змертвінні зовнішніх частин тіла, наприклад кінцівок, демаркаційне запалення може супроводжуватися самостійним відторгненням змертвілих частин тіла (мутиляція).
Некроз у життєво важливих органах (серце, головний мозок) може закінчуватися смертю. Змертвіння тканин може бути важким ускладненням при ряді захворювань (розрив серця при гострому інфаркті міокарду, параліч при інсульті). Небезпечним у клініці є гнійне розплавлення некрозу, що може бути причиною гнійного запалення серозних оболонок, кровотечі, сепсису.
В окремих випадках, коли морфологічно мають місце більш сприятливі наслідки некрозу, в основі яких лежать процеси організації змертвілих тканин, клінічне це може супроводжуватись негативними результатами (наприклад, кіста головного мозку після інсульту, розвиток постінфарктного кардіосклерозу).