420 Раздел III. Приемы профилактики и коррекции состояния психологического стресса

Глава 15. Приемы внешней индивидуальной регуляции (коррекции) стресса

_ш

Основное принципиальное положение изучения эффектов действия фармакологических веществ на развитие психологи­ческого стресса, как отмечают упомянутые выше исследовате­ли, сводится к необходимости детального изучения следующих процессов: 1) коррекции психического (эмоционального) на­пряжения как основного патогенетического фактора развития психологического стресса; 2) воздействия на системы оценки биологической и психологической модальности стрессогенных сигналов (гипоталамо-гипофизарная и адренокортинальная, когнитивная, эмоционально-волевая и другие системы); 3) по­давления системы отрицательного подкрепления, связанной с негативным эмоциональным состоянием, порождаемым пси­хологическим стрессом; 4) активация системы, положительно­го подкрепления как «антистрессового» фактора; 5) влияния на динамику психопатологических (невротических, реактив­ных, депрессивных) проявлений, обусловленных хроническим психологическим стрессом; 6) влияния на энергетические и нейрохимические процессы, лежащие в основе механизмов психической адаптации мозга; 7) нормализации вегетатив­ных реакций, сопровождающих психологический стресс, и коррекции сомато-вегетативной интеграции поведенческих реакций; 8) непосредственного влияния на нейрофизиологи­ческие механизмы мезодиэнцефалической системы «защиты» от воздействия стрессогенных факторов.

15.4.2. Механизмы психофармакологической регуляции

Психофармакология — молодая и чрезвычайно быстро расту­щая область науки. Своими корнями она уходит в народную медицину, но дату ее «рождения» определяют точно — 1952 год, когда группе французских психиатров впервые удалось применить фармакологические препараты (в том числе такое успокаивающее средство как аминазин) для купирования психомоторного возбуждения и некоторых проявлений ши­зофрении. За истекшие 50 лет психофармакология прошла большой путь развития, — ее средства с успехом используются в клиниках самого разного профиля для снятия психо-эмоцио-нального напряжения, тревоги, страха, депрессии, астении. Наметились пути коррекции поведения, настроения и ум-

ственной деятельности практически здоровых людей в усло­виях психологического стресса, больших информационных и интеллектуальных перегрузок.

Значительным успехом теоретической психофармаколо­гии является анализ механизма действия препаратов с раз­нонаправленными свойствами [54]. Есть основания считать, что в разных областях мозга передачу импульсов в синапсах обеспечивают многие химические посредники: дофамин (ДА), норадреналин (НА), адреналин (А), серотонин (С), ацетилхо-лин (АЦХ), гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), глицин (Гл). В качестве возможных медиаторов предполагаются также гистамин, аденозин или АТФ («пуринергические» синапсы), некоторые аминокислоты (глутаминовая, аспарагиновая, цистеиновая), многочисленные нейропептиды (энкефалины, вещество Р, осколки нейрогормонов). Помимо многочис­ленности химических посредников при анализе механизмов действия препаратов должны приниматься во внимание следу­ющие специфические для функции мозга условия: а) исключи­тельная разветвленность контактов нервных клеток (на их теле и дендритах может находиться от нескольких до 15000—20000 и более синапсов); б) чередование нейронов с разным типом химической передачи по ходу рефлекторных дуг; в) сосредо­точение клеток, вырабатывающих разные медиаторы, в узких границах одной структуры; г) неоднородность персинапти-ческих окончаний на одном нейроне (они могут освобождать различные медиаторы); д) неоднозначность физиологической роли (возбуждение, торможение) одних и тех же медиаторов п разных синапсах, то есть различную функциональную роль рецепторов в синапсе.

В общей форме можно представить «причастность» основ­ных медиаторных систем к возникновению и поддержанию типовых нарушений мышления, поведения, настроения, мо­тивации и эмоционального статуса (табл. 14). Данные таблицы |по 54], конечно, не следует переоценивать и понимать как абсолютные: сложную психическую деятельность и патогенез психических расстройств и заболеваний нельзя описать с по­зиций изменения обмена одного или двух медиаторов. Однако схематизация влияния ряда медиаторных систем на формиро­вание нарушений психической деятельности облегчает выбор