
- •Министерство здравоохранения республики беларусь
- •Оглавление
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет.
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь.
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология нуклеопротеидного обмена. Подагра. Голодание.
- •Глава 4. Нарушения водно-электролитного и минерального обмена. Отеки.
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы.
- •Глава 6. Патология обмена витаминов.
- •Витамин н – биотин
- •Витамин к (Нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Перечень сокращений:
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- •Лактазная недостаточность
- •Нарушения межуточного обмена углеводов
- •Синтез липидов из углеводов
- •Циклы Кори и аланина
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Нарушения уровня глюкозы в крови
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Патогенез изсд Развитие изсд включает ряд стадий:
- •Патогенез инсд
- •Тесты толерантности к глюкозе
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Метаболический синдром (мс) (синдром инсулинорезистентности, синдром X)
- •Задачи:
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов
- •Нарушение расщепления и всасывания липидов в жкт
- •«Феномен просветления плазмы крови»
- •Патология межуточного обмена липидов. Роль печени
- •ЛипопротеиНы крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Холестерол, его роль в организме. Нарушение обмена холестерола
- •Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •Метаболические предпосылки развития желчно-каменной болезни
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Виды ожирения
- •Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- •Исхудание
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеопротеинов. Подагра. Голодание
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Белково-калорийная недостаточность
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- •Нарушение биосинтеза и распада белка в органах и тканях
- •Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- •Обмен аминокислот и его нарушение
- •Синтез других азотсодержащих соединений
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот
- •Диспротеинемии
- •Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена. Гиперазотемии
- •Патология обмена нуклеОпротеидов
- •Голодание
- •Лечебное голодание
- •Задачи:
- •Глава 4. Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водно-электролитного баланса
- •Дегидратация
- •Гипергидратация
- •Патология обмена макроэлементов
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение кальциево-фосфорного обмена
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Железо (Fe)
- •Медь (Сu)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd)
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Фтор (f)
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
- •Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Показатели кос:
- •Виды нарушений кос
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Глава 6. Патология обмена витаминов
- •Гиповитаминозы
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Фолиевая кислота
- •Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина в12. Тканевые запасы фолатов исчерпываются в течение 3-6 месяцев.
- •Витамин н – Биотин
- •Ежедневная потребность в биотине для ребенка в возрасте до 1 года – 1-15 мкг, с 1 до 7 лет – 15-30 мкг, с 7 до 15 лет – 30-100 мкг.
- •Патология обмена жирорастворимых витаминов витамин а
- •Суточная потребность для взрослого человека - около 5000 ме или 1,5 мг (1 ме - 0,344 мкг).
- •Витамин d (кальциферол)
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность в витамине d для людей всех возрастных категорий составляет около 400 ме (10 мкг).
- •Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Литература:
- •Приложение
- •Показатели крови
Кобальт (Со)
После открытия витамина В12, в структуре которого был найден Со, механизм стимулирующего влияние Со на эритропоэз стали объяснять участием Со в образовании этого витамина.
Со влияет также на образование эритропоэтинов, усиливает ионизацию и резорбцию железа, способствует включению атома Fe в молекулу гемоглобина, ускоряет созревание эритроцитов и др. Гемопоэтическое его действие эффективно, если в организме имеются достаточные запасы Fe и Сu.
Со способствует синтезу мышечных белков, принимает участие в углеводном обмене. Установлено гипогликемическое действие больших доз хлористого Со.
Недостаточное поступление солей Со в организм тормозит активность ферментов сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, синтез тироксина.
Молибден (Мо)
Роль Мо в обмене веществ обусловлена включением его в состав некоторых ферментов: ксантиноксидазы, альдегидоксидазы и др. К наиболее богатым источником Мо относятся бобовые, зерно, лиственные овощи, а также печень и почки.
Установлено, что концентрация мочевой кислоты в сыворотке и активность ксантиноксидазы в тканях людей и животных, которые подвергаются действию высоких доз Мо, значительно превышает норму. Крайне высокая заболеваемость подагрой в некоторых районах Армении среди населения связана с аномально высокими концентрациями Мо в почве и растениях.
У молодых кроликов синдром молибденоза характеризуется алопецией, дерматозом, анемий, деформацией передних конечностей.
Недостаток Мо ведет к образованию у животных (овцы) ксантиновых камней в почках.
ЙОД (I)
Йод – важнейший микроэлемент. Роль его в организме связана синтезом и обменом тиреоидных гормонов. В организм человека 90 % I поступает с пищей, причем основным источником его является растительная пища. Особенно богаты йодом морские водоросли.
Известно, что I быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте после приема его соединений натощак. Органический I сыворотки крови представлен в основном гормонами щитовидной железы. Величина задержки радиоактивного I в щитовидной железе старых животных (крыс) меньше, чем у молодых животных.
Основным путем выведения I являются почки. При гипертиреозе у больных выведение I снижается. I выделяется также со слюной, желудочным соком, желчью, потом и др. Концентрация I в слюне и желудочном соке может в 40 раз превышать таковую в плазме крови.
Недостаток I ведет к развитию эндемического зоба. Добавление натрия или калия йодида к питьевой воде или поваренной соли способствует профилактике заболевания.
В период аварии на Чернобыльской АЭС йод-131 явился источником переоблучения щитовидной железы, характерными последствиями нарушений которой являются угнетение обмена веществ, изменение деятельности сердечно-сосудистой системы, снижение иммунной защиты организма и изменение показателей периферической крови. Отдаленными последствиями поражения щитовидной железы могут быть стойкое нарушение ее функции, развитие доброкачественных и злокачественных опухолей, лейкозы.
Фтор (f)
Фтор входит в состав костей и зубной эмали. Повышенное содержание F в питьевой воде (более 1 мг/л) ведет к гиперплазии зубной эмали, флюорозу и поражению зубов (крапчатая эмаль). Наблюдается разрыхление костей (остеопороз), так как происходит выделение кальция и фосфора из костей.
Недостаток фтора в питьевой воде и пище приводит к развитию кариеса зубов. Установлено, что фтор тормозит биосинтез углеводородов, необходимых для жизнедеятельности бактерий, способствующих развитию кариеса.
Табл.40. Роль микроэлементов и последствия их дефицита
Элемент |
Физиологическая роль |
Источник |
Последствия а) дефицита, б) избытка |
Cu (2-5 мг) |
компонент о-в ферментов (цитохромоксидаза) созревание эритроцитов, остеогенез, всасывание |
яйца, печень, рыба, почки, шпинат, виноград |
а) анемия; б) б-нь Вильсона-Коновалова (недостаток церулоплазмина) - избыток Cu в тканях |
Mn (250-350 мг) |
в составе о-в и др. ферментов, рост костей, сокращение мышц, активность нервной системы |
мясо, молоко, целые зерна
|
а) судороги, спазмы сфинктера, психические нарушения б) гиперрефлексия, гипотензия, остановка сердца, сонливость |
Zn (10-15 мг)
|
ферменты: ЩФ карбоангидраза ДНК, инсулин рост, половое развитие, функционирование нервной системы |
яйцо, мясо, крабы, бобы |
а) карликовость, половое недоразвитие плохое заживление ран сахарный диабет |
S (1 г)
|
аминокислоты, белки (инсулин) витамин (В1,Н)
|
мясо, печень, рыба, яйца
|
а)сахарный диабет окислительный стресс (дефицит глутатиона) |
I (0,15-0,3 мг)
|
гормоны щитовидной железы |
морепродукты, рыбий жир, йодированная NaCl |
а) эндемический зоб, кретинизм |
F (1 мг)
|
зубная ткань
|
фторированный NaCl , зубные пасты, пищ. продукты |
а) кариес б) флюороз
|
Co (100-200 мкг)
|
в составе vit В12 (эритропоэз) синтез мышечных белков |
печень
|
а) анемия, ↓ усвоения Са
|
Mo
|
ксантиноксидаза (пуриновый обмен) |
бобы печень почки зерно |
а) - подагра b) - алопеция, дерматоз |
Cd
|
специфическое действие не установлено |
зародыши пшеницы устрицы |
б) стерильность
|