
- •Министерство здравоохранения республики беларусь
- •Оглавление
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет.
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь.
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология нуклеопротеидного обмена. Подагра. Голодание.
- •Глава 4. Нарушения водно-электролитного и минерального обмена. Отеки.
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы.
- •Глава 6. Патология обмена витаминов.
- •Витамин н – биотин
- •Витамин к (Нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Перечень сокращений:
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- •Лактазная недостаточность
- •Нарушения межуточного обмена углеводов
- •Синтез липидов из углеводов
- •Циклы Кори и аланина
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Нарушения уровня глюкозы в крови
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Патогенез изсд Развитие изсд включает ряд стадий:
- •Патогенез инсд
- •Тесты толерантности к глюкозе
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Метаболический синдром (мс) (синдром инсулинорезистентности, синдром X)
- •Задачи:
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов
- •Нарушение расщепления и всасывания липидов в жкт
- •«Феномен просветления плазмы крови»
- •Патология межуточного обмена липидов. Роль печени
- •ЛипопротеиНы крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Холестерол, его роль в организме. Нарушение обмена холестерола
- •Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •Метаболические предпосылки развития желчно-каменной болезни
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Виды ожирения
- •Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- •Исхудание
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеопротеинов. Подагра. Голодание
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Белково-калорийная недостаточность
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- •Нарушение биосинтеза и распада белка в органах и тканях
- •Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- •Обмен аминокислот и его нарушение
- •Синтез других азотсодержащих соединений
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот
- •Диспротеинемии
- •Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена. Гиперазотемии
- •Патология обмена нуклеОпротеидов
- •Голодание
- •Лечебное голодание
- •Задачи:
- •Глава 4. Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водно-электролитного баланса
- •Дегидратация
- •Гипергидратация
- •Патология обмена макроэлементов
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение кальциево-фосфорного обмена
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Железо (Fe)
- •Медь (Сu)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd)
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Фтор (f)
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
- •Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Показатели кос:
- •Виды нарушений кос
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Глава 6. Патология обмена витаминов
- •Гиповитаминозы
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Фолиевая кислота
- •Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина в12. Тканевые запасы фолатов исчерпываются в течение 3-6 месяцев.
- •Витамин н – Биотин
- •Ежедневная потребность в биотине для ребенка в возрасте до 1 года – 1-15 мкг, с 1 до 7 лет – 15-30 мкг, с 7 до 15 лет – 30-100 мкг.
- •Патология обмена жирорастворимых витаминов витамин а
- •Суточная потребность для взрослого человека - около 5000 ме или 1,5 мг (1 ме - 0,344 мкг).
- •Витамин d (кальциферол)
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность в витамине d для людей всех возрастных категорий составляет около 400 ме (10 мкг).
- •Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Литература:
- •Приложение
- •Показатели крови
Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
Суточный обмен воды (поступление-выделение) составляет 3,6 % массы тела. У новорожденного эта величина значительно больше (около 10 %). Взрослому организму требуется примерно 2,5 л воды в сутки. Примерно столько же ее выделяется с мочой, выдыхаемым воздухом и калом.
Таблица 29. Обмен воды в организме.
Поступление (2,5л) |
Выделение (2,5 л) |
экзогенная: напитки: (1200 мл) пищевые продукты (1000 мл) |
перспирация: испарение, вентиляция (1000 мл) |
эндогенная: окисление питательных веществ (300 мл) |
мочевыделение (1400 мл) |
фекалии (100 мл) |
Наряду с этим происходит интенсивный обмен воды между секторами. Важно отметить, что существует взаимосвязь не только водного обмена с электролитным обменом, но и водно-электролитного баланса с кислотно-основным состоянием (КОС). Их объединяет два общих физико-химических закона и третий – физиологический:
электронейтральности;
изоосмолярности;
cтремление к постоянству рН.
Согласно закону электронейтральности сумма положительно заряженных катионов равна сумме отрицательно заряженных анионов.
Согласно закону изоосмолярности осмотическое давление в плазме, межклеточной и внутриклеточной жидкости должно быть одинаковым.
Третий закон выражает свойство организма постоянно поддерживать рН на нормальном уровне.
Как отмечено выше, основными клеточными ионами являются К+, Mg2+, HPO-4, SO42-, главными электролитами внеклеточного сектора – Na+, Cl-, HCO3-.
Механизмы водно-электролитного обмена между секторами не могут быть сведены только к физико-химическим процессам, так как распределение воды и электролитов связано также с особенностями функционирования мембран.
Наиболее динамичным является интерстициальный сектор, на котором отражаются потеря, накопление и перераспределение воды и сдвиги электролитного баланса прежде всего.
На обмен воды между секторами влияют следующие факторы:
проницаемость капиллярной мембраны;
величина гидростатического давления плазмы и тканевой жидкости;
осмотическое и онкотическое давление крови и тканей;
состояние лимфооттока.
Важными факторами, влияющими на распределение воды между сосудистым и интерстициальным секторами, является степень проницаемости сосудистой стенки, а также соотношение и взаимодействие гидродинамических и онкотических давлений секторов.
Рис. 29. Обмен воды между секторами. Значения гидростатического (Р гидр) и онкотического (Poк ) в артериальном и венозном концах капилляра и в тканях, а также фильтрационного давления (ФД) в артериальном и венозном концах капилляра.
Рок. – онкотическое давление крови
Р г.к – гидростатическое давление крови
Р г.эф. – гидростатическое эффективное давление
Р о.эф. – онкотическое эффективное давление
ФД – фильтрационное давление
РД – реабсорбционное давление
Рг – гидростатическое давление
Важную роль в распределении воды между секторами играет онкотическое давление крови. В плазме содержание белков равна 65-85 г/л, а в интерстициальном секторе – только 4 г/л. Это создает постоянную разность коллоидно-осмотического давления между секторами, обеспечивающую удержание воды в сосудистом русле.
Роль гидростатического и онкотического факторов в обмене воды между секторами показана в 1896 г. американским физиологом Э. Старлингом. Согласно гипотезе Э. Старлинга переход жидкой части крови в межтканевое пространство и обратно обусловлен тем, что в артериальном конце капилляров эффективное гидростатическое давление выше, чем эффективное онкотическое давление, а в венозном участке капилляра – наоборот.
В регуляции водно-электролитного обмена большое значение имеет альдостерон и дезоксикортикостерон (минералокортикоиды клубочкового слоя коры надпочечников) (рис.31).
Рис.30. Схема гипотезы Э.Старлинга.
В почках альдостерон увеличивает реабсорбцию Nа+ в канальцах и, вследствие осмотических явлений, реабсорбцию воды. Происходит облегчение транспорта К+ и Н+ в противоположном направлении.
Рис. 31. Механизмы регуляции водно-электролитного баланса
Альдостерон сходным образом влияет на потовые, слюнные и кишечные железы. К увеличению секреции альдостерона приводят:
отрицательный баланс Nа+;
увеличение концентрации К+;
уменьшение объема циркулирующей крови (кровопотеря).
Большое влияние на водно-электролитный обмен оказывает антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) – гормон нейрогипофиза. АДГ усиливает реабсорбцию воды в дистальных отделах почечных канальцев, что приводит к торможению диуреза. Естественным стимулом секреции АДГ является возбуждение осморецепторов.
Третьим гормоном, участвующим в регуляции водно-электролитного баланса является предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) или атриопептид. Биосинтез, депонирование и секреции ПНФ происходит в специализированных клетках миокарда, локализующихся преимущественно в ушке правого предсердия. ПНФ повышает уровень клубочковой фильтрации, увеличивает диурез, экскрецию с мочой Na+, Mg2+, Ca2+, Cl-. ПНФ – мощный диуретик, его мочегонное действие в 1000 раз превосходит диуретический эффект фуросемида. ПНФ тормозит секрецию альдостерона, ренина, повышает выделение норадреналина.
На регуляцию водно-электролитного обмена влияют и другие гормоны. Глюкокортикоиды, катехоламины, тироксин могут оказывать влияние на водно-электролитный баланс косвенным путем (через изменение гемодинамики, другие стороны обмена веществ и т. д.).