
- •Министерство здравоохранения республики беларусь
- •Оглавление
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет.
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь.
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология нуклеопротеидного обмена. Подагра. Голодание.
- •Глава 4. Нарушения водно-электролитного и минерального обмена. Отеки.
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы.
- •Глава 6. Патология обмена витаминов.
- •Витамин н – биотин
- •Витамин к (Нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Перечень сокращений:
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- •Лактазная недостаточность
- •Нарушения межуточного обмена углеводов
- •Синтез липидов из углеводов
- •Циклы Кори и аланина
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Нарушения уровня глюкозы в крови
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Патогенез изсд Развитие изсд включает ряд стадий:
- •Патогенез инсд
- •Тесты толерантности к глюкозе
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Метаболический синдром (мс) (синдром инсулинорезистентности, синдром X)
- •Задачи:
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов
- •Нарушение расщепления и всасывания липидов в жкт
- •«Феномен просветления плазмы крови»
- •Патология межуточного обмена липидов. Роль печени
- •ЛипопротеиНы крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Холестерол, его роль в организме. Нарушение обмена холестерола
- •Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •Метаболические предпосылки развития желчно-каменной болезни
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Виды ожирения
- •Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- •Исхудание
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеопротеинов. Подагра. Голодание
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Белково-калорийная недостаточность
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- •Нарушение биосинтеза и распада белка в органах и тканях
- •Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- •Обмен аминокислот и его нарушение
- •Синтез других азотсодержащих соединений
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот
- •Диспротеинемии
- •Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена. Гиперазотемии
- •Патология обмена нуклеОпротеидов
- •Голодание
- •Лечебное голодание
- •Задачи:
- •Глава 4. Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водно-электролитного баланса
- •Дегидратация
- •Гипергидратация
- •Патология обмена макроэлементов
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение кальциево-фосфорного обмена
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Железо (Fe)
- •Медь (Сu)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd)
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Фтор (f)
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
- •Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Показатели кос:
- •Виды нарушений кос
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Глава 6. Патология обмена витаминов
- •Гиповитаминозы
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Фолиевая кислота
- •Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина в12. Тканевые запасы фолатов исчерпываются в течение 3-6 месяцев.
- •Витамин н – Биотин
- •Ежедневная потребность в биотине для ребенка в возрасте до 1 года – 1-15 мкг, с 1 до 7 лет – 15-30 мкг, с 7 до 15 лет – 30-100 мкг.
- •Патология обмена жирорастворимых витаминов витамин а
- •Суточная потребность для взрослого человека - около 5000 ме или 1,5 мг (1 ме - 0,344 мкг).
- •Витамин d (кальциферол)
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность в витамине d для людей всех возрастных категорий составляет около 400 ме (10 мкг).
- •Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Литература:
- •Приложение
- •Показатели крови
ЛипопротеиНы крови. Характеристика
Все липиды, независимо от того, находятся они в свободном виде или в комплексе с другими компонентами липидов в плазме крови, связаны с белками, неэтерифицированные жирные кислоты (НЭЖК) – с альбумином, а остальные липиды образуют комплексы – липопротеины (ЛП).
Плазменные ЛП образуются и секретируются двумя видами клеток: печени и тонкого кишечника. Ядро или центр ЛП частицы содержит нейтральные липиды (ТГ) и эфир холестерола (рис.12).
Оно окружено оболочкой, построенной из белка и полярных ФЛ и неэтерифицированного холестерола. Белок и полярные липиды оболочки обеспечивают растворимость ЛП частицы в водной среде и возможность ее транспорта в токе крови, получение необходимых апопротеинов, отдачу холестерола.
В плазме крови человека имеются следующие классы ЛП (рис.13а):
В кишечнике образуются ХМ и ЛПОНП, в гепатоцитах – ЛПОНП и ЛПВП, в плазме крови – ЛПНП и ЛПВП.
ХМ и ЛПОНП участвуют в транспорте жиров (ХМ – в транспорте экзогенных жиров, ЛПОНП – эндогенных). ЛПНП и ЛПВП участвуют в транспорте холестерола (ЛПНП – в клетки тканей, ЛПВП обеспечивают экскрецию ХС из клеток и организма). ЛПНП содержат 40% ХС – атерогенные ЛПП, ЛПВП – антиатерогенная фракция ЛПП.
ЛПНП путем эндоцитоза поступают в клетку, захватываются лизосомами и расщепляются. В процессе захвата ЛПНП клетками тканей большую роль играет апопротеин В100. Неэтерифицированный холестерол покидает лизосомы, поступает в эндоплазматическую сеть, где используется для построения клеточных мембран, может использоваться для образования желчных кислот, витамина Д, а также гормонов стероидной природы. Избыток свободного холестерола в клетке является для нее токсичным – нарушается проницаемость и метаболизм.
Рис. 12. Строение липопротеидов. |
хиломикроны (ХМ)
ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) или пре- β-ЛП
ЛП низкой плотности (ЛПНП), или β-ЛП
ЛП промежуточной плотности (ЛППП)
ЛП высокой плотности (ЛПВП), или альфа-ЛП. |
Табл.8. Распределение липидов и белков в липопротеинах.
Компонент |
ХМ |
ЛПОНП |
ЛППП |
ЛПНП |
ЛПВП |
Триглицериды |
85% |
55% |
26% |
10% |
8% |
Белок |
2% |
9% |
11% |
20% |
45% |
Тип апопротеина |
В, С, Е |
В, С, Е |
В, Е |
В |
А, С, Е |
Холестерол |
1% |
7% |
8% |
10% |
5% |
Эфиры холестерола |
2% |
10% |
30% |
35% |
15% |
Фосфолипиды |
8% |
20% |
23% |
20% |
25% |
Рис.13а. Состав основных липопротеиновых комплексов
ЛПВП участвуют в перераспределении холестерола к местам утилизации, уменьшают эндоцитоз холестерола ЛПНП эндотелием аорты, регулируют содержание свободного ХС в желчи, являются депо апопротеина С-II, участвующего в активации ЛПЛ.
Антиатерогенные свойства ЛПВП связаны с наличием фермента лецитин-холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ), этерифицирующего холестерол, улавливаемый этими частицами, что обеспечивает извлечению новых порций неэтерифицированного холестерола из клеток и его экскрецию из организма через желчь и кишечник. Активатором ЛХАТ является апо-А-1. В плазме крови человека обнаружены ЛПВП с апо-А и ЛПВП с апо-Е, причем соотношение ЛПВП с апо-А и Е составляет 7:1. ЛПВП обеспечивает передачу на другие ЛП необходимых им апопротеинов и фосфолипидов.