Осложнения сахарного диабета

К острым осложнениям сахарного диабета относятся коматозные состояния:

• кетоацидотическая кома

• гиперосмолярная кома

• гиперлактацидемическая кома

Одним из наиболее опасных осложнений сахарного диабета является кетоацидотическая кома. Она развивается у лиц с ИЗСД.

Фактором патогенеза кетоацидоза является гиперпродукция кетоновых тел.

Факторами, способствующими развитию кетоацидоза и комы, являются: отсутствие лечения, недостаточное введение инсулина, увеличение потребности в инсулине на фоне интеркуррентных заболеваний, беременности, травмы, хирургических вмешательств, нервных или физических перенапряжений, грубых нарушений диеты, прекращения инсулинотерапии.

Кетоацидозу обычно предшествует нарастание гликемии. Нарастающая недостаточность инсулина способствует выходу К⁺ и других электролитов из клетки, а гипергликемия и кетонемия способствуют повышению осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации клеток.

Нарушение почечного кровотока приводит к нарастанию кетоацидоза, так как почки участвуют в регуляции КОС.

Развитию комы предшествует прогрессирующее ухудшение общего состояния, головная боль, тошнота и рвота, потеря сознания, для комы характерен запах ацетона (фруктовый) в выдыхаемом воздухе, шумное дыхание типа Куссмауля.

Гиперлактацидемическая кома характеризуется быстрым развитием вследствие накопления в крови и тканях избытка МК и вызываемого ею ацидоза. При сахарном диабете, существует ряд условий для патологической гиперпродукции МК. В условиях инсулиновой недостаточности ингибируется фермент пируватдегидрогеназа, катализирующий превращение ПК в ацетил-КоА. Избыточные количества пирувата превращаются в лактат. Активации анаэробного гликолиза и повышенному образованию лактата способствует высвобождение контринсулярных гормонов, прежде всего адреналина и СТГ. Усиленный катаболизм белков создает избыток субстратов для продукции пирувата и лактата. Значительное накопление МК приводит к ацидозу, который блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, снижает сократительную функцию миокарда, в результате чего развивается тяжелый кардиогенный и дисметаболический шок.

Лактацидемическая кома развивается быстрее, чем кетоацидотическая, обычно в течение нескольких часов. Коме предществует тошнота, рвота, мышечные боли, боли за грудиной. Появляется сонливость, иногда возбуждение.

Молочнокислая кома может развиться у больных сахарным диабетом, получающих в качестве сахароснижающего средства фенформин (один из бигуанидов). Предрасполагающими факторами являются заболевания почек, печени сердца, легких и другие состояния, при которых наблюдается гипоксия тканей. Характерны дыхание типа Куссмауля, равномерные резкие дыхательные циклы, глубокий шумный вдох и усиленный выдох. Частый пульс, снижение АД, низкая температура, кожа сухая, анурия. Глюкоза – 14-15 ммоль/л, глюкозурия и кетонурия отсутствуют. Повышен остаточный азот крови. Характерины гиперлакцидемия и гиперпируватемия.

В отличие от гиперосмолярной комы наблюдается незначительная гликемия, а в отличие от кетоацидотической комы нет кетонемии и кетонурии. Прогноз всегда тяжелый. Летальность по различным данным составляет от 50 до 80-90 %.

Гиперосмолярная кома возникает обычно у лиц старше 50 лет. Ее отличительная особенность – высокая гипергликемия, часто превышающая 55 ммоль/л. Ведущую роль в генезе гиперосмолярной комы играет нарушение водно-электролитного обмена. Осмотическое давление плазмы повышено. Это вызывает полиурию, потерю воды и электролитов, что ведет к гиповолемии, снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, ухудшению перфузии тканей. Наступают обезвоживание клетки и внеклеточного пространства, повышается гликемия, натриемия, хлоремия, азотемия. Падает АД, развивается коллапс, олигурия, а затем и анурия.

Табл.5. Основные биохимические показатели крови при диабетических комах

Виды ком	глюкоза	кетоновые тела	лактат	рН плазмы	осмоляр- ность, мосмоль/л
	ммоль/л
кетоацидотическая	19-33	17	10	<7,3	>N
гиперосмолярная	55	≈N	≈N	≈N	350-500
лактацидемическая	>N	>1,7	2,8	<7,3	≈N
норма	3,3-6,4	1,7	0,4-1,4	7,35-7,45	185-300

У больных сахарным диабетом может также развиться гипогликемическая кома (табл.6).

Наиболее часто гипогликемические состояния бывают у детей, страдающих ИЗСД, что объясняется несовершенством регуляторных механизмов, обеспечивающих гомеостаз.

Табл.6. Сравнительная характеристика кетоацидотической и гипогликемической ком

Признаки	Кетоацидотическая кома	Гипогликемическая кома
Развитие комы	Обычно постепенное	Быстрое, внезапное
поведение больного	вялость, сонливость, слабость, потеря сознания	беспокойство, возбуждение, помрачнение сознания, нарушения психики.
кожа	сухая	влажная
состояние мышц	мышцы вялые, отмечается расслабленность мышц	дрожание мышц, судороги
температура тела	обычно нормальная	часто ниже нормальной
запах ацетона	резко выражен (запах моченых яблок изо рта)	нет
пульс	плохого наполнения	замедленный, неритмичный
дыхание	шумное, глубокое	нормальное
язык	часто обложен, сухой.	влажный
тонус глазных яблок	понижен (глазные яблоки мягкие), сужение зрачка (миоз)	нормальный, мидриаз (расширение зрачка)
аппетит	отсутствует (наблюдается тошнота, рвота)	часто повышен (ощущение голода)
анализ мочи	сахар и ацетон	сахара и ацетона нет
анализ крови: сахар	сахар в большом количестве (гипергликемия)	содержание сахара обычно понижено (гипогликемия)
кетоновые тела	гиперкетонемия	содержание кетоновых тел в крови не превышает норму

Причинами, способствующими развитию гипогликемической комы у больных СД, является:

• нарушение режима питания или неправильное питание, т.е. несвоевременный или недостаточный по объему и энергоемкости прием пищи после инъекции инсулина;

• тяжелая и неадекватная физическая работа;

• введение избыточной дозы инсулина;

• нарушение усвоения принятой пищи вследствие рвоты и поноса;

• повышение чувствительности организма к инсулину (при развитии диабетического нефросклероза с явлениями хронической почечной недостаточности) или снижение потребности в инсулине (после родов);

• лабильное течение диабета, связанное с патологией печени (гепатоз, хронический гепатит, цирроз);

• хроническая передозировка инсулина;

• постиньекционный синдром лабильности инсулинового эффекта (нарушение всасывание инсулина в месте его введения при многократных иньекциях);

• употребление алкоголя.