- •Міністерство охорони здоров’я україни
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища…………………….........37
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології………………...…………65
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.…………………….83
- •Глава 5. Патофізіологія імунної системи…………………………………...…..96
- •Глава 6. Патологічна фізіологія сполучної тканини…………………….……129
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту……………………..….214
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин…………………….…………229
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка…………………………………..…259
- •Глава 14. Голодування…………………………..……………………………276
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів……………………………………….291
- •Глава 16. Гіпоксія………………………………………………………………303
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові……………………….……..311
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу……………..……339
- •Глава 19. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання……………363
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення……………………….…………379
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки………………………..……………389
- •Глава 22. Патологічна фізіологія cечовидільної системи……………….……399
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи………………...……411
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи……………………..……428
- •Глава 25. Екстремальні стани...….………………………………………..……437
- •Перелік скорочень
- •Передмова
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
- •1.1. Основні поняття загальної нозології
- •1.2.2. Класифікація хвороб
- •1.2.3. Основні періоди розвитку хвороби
- •1.2.4. Реанімація
- •1.3. Вчення про загальну етіологію і патогенез
- •1.3.1. Роль причин і умов у виникненні хвороби
- •1.3.2. Принципи етіотропної профілактики і терапії.
- •1.3.3. Основні положення патогенезу
- •1.3.4. Генералізація і локалізація патологічного процесу.
- •Контрольні питання
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища
- •2.1. Патогенна дія іонізуючого випромінювання
- •2.2. Патогенна дія на організм інфрачервоних і ультрафіолетових променів
- •2.3. Патогенна дія електричної енергії.
- •2.4. Вплив на організм факторів космічного польоту
- •2.5. Патогенна дія на організм зміненого атмосферного тиску
- •2.6. Патогенна дія біологічних факторів на організм
- •2.7. Патогенна дія хімічних факторів на організм
- •2.8. Патологічна фізіологія алкоголізму, наркоманії та токсикоманії
- •2.8.1. Патофізіологічна характеристика алкоголізму
- •2.8.2. Патофізіологічна характеристика наркоманій і токсикоманій
- •Контрольні питання
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології
- •3.1. Причини спадкової патології
- •3.2. Загальні закономірності патогенезу спадкових захворювань
- •3.3. Класифікація форм спадкової патології
- •3.4. Методи вивчення спадкової патології
- •3.5. Характеристика спадкових хвороб
- •3.5.1. Генні хвороби (молекулярно-генетичні)
- •3.5.2. Хромосомні хвороби
- •3.5.3. Хвороби зі спадковою схильністю
- •3.6. Важливість спадкових факторів у патології людини
- •3.7. Принципи лікування і профілактики спадкових хвороб та хвороб зі спадковою схильністю.
- •Контрольні питання
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.
- •4.1. Види реактивності
- •4.2. Форми і показники реактивності
- •4.3. Механізми реактивності
- •4.4. Резистентність
- •4.4.1. Основні компоненти неспецифічної резистентності
- •Контрольні питання
- •Глава 5. Патологічна фізіологія імунної системи
- •5.1. Первинні імунодефіцити
- •5.2. Вторинні імунодефіцити
- •5.3. Алергія
- •5.3.1. Класифікація алергічних реакцій
- •5.3.2. Механізми формування алергічних реакцій
- •5.3.3. Анафілактичні алергічні реакції (гіперчутливість і типу)
- •5.3.4. Цитотоксичні алергічні реакції (гіперчутливість iі типу)
- •5.3.5. Імунокомплексні алергічні реакції (гіперчутливість iіі типу)
- •5.3.6. Сповільнені алергічні реакції (гіперчутливість IV типу)
- •5.3.7. Автоімунні захворювання
- •5.3.9. Основні методи лікування алергічних захворювань
- •Контрольні питання
- •Глава 6. Патологічна фізіологія сполучної тканини
- •6.1. Структура, особливості та функції сполучної тканини
- •Таблиця 6.1. Гістамінові рецептори: переважна локалізація та наслідки подразнень
- •Таблиця 6.2. Генетичні типи колагену
- •6.2. Системні хвороби сполучної тканини
- •Контрольні питання
- •Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
- •7.3. Молекулярні механізми пошкодження клітин.
- •7.4. Ознаки пошкодження клітини.
- •7.5. Захисно-компенсаторні реакції клітини у відповідь на її пошкодження:
- •Контрольні питання
- •Глава 8. Старіння
- •8.1. Класифікація старіння
- •8.2. Теорії старіння
- •8.3. Зміни на молекулярному та клітинному рівнях
- •8.4. Профілактика старіння
- •Контрольні питання
- •Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
- •9.1. Артеріальна гіперемія
- •9.2. Венозна гіперемія
- •9.3. Ішемія
- •9.4. Стаз
- •9.5. Тромбоз
- •9.6. Емболія
- •9.7. Порушення мікроциркуляції
- •Контрольні питання
- •Глава 10. Запалення
- •10.1. Етіологія і патогенез запалення
- •Біологічно активні речовини – медіатори (модулятори) запалення
- •10.2. Класифікація запалення
- •10.3. Основні фізико-хімічні зміни в осередку запалення
- •10.5. Загальні ознаки запалення
- •10.6. Види ексудатів
- •10.7. Фагоцитоз
- •10.8. Хронічне (гранульоматозне) запалення
- •10.9. Завершення запалення
- •10.10. Значення запалення для організму
- •Контрольні питання
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту
- •11.1. Класифікація порушень тканинного росту
- •11.2. Гіпербіотичні процеси
- •11.2.1. Гіпертрофія та гіперплазія
- •11.2.2. Регенерація
- •11.2.3. Пухлини
- •11.3. Гіпобіотичні процеси
- •11.3.1. Атрофія
- •11.3.2. Дистрофія
- •Контрольні питання
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин
- •12.1. Основний та енергетичний обміни
- •12.2. Патофiзiологiя водно-електролітного обміну
- •12.2.1. Порушення водно-електролітної рівноваги (дисгiдрiя)
- •12.2.2. Набряки
- •12.3. Патофiзiологiя мiнерального обмiну
- •12.4. Патофізіологія вуглеводного обміну
- •12.5. Патологія жирового обміну
- •12.6. Патофізіологія білкового обміну
- •Контрольні питання
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка
- •13.1. Інфекційний процес
- •13.2. Гарячка
- •13.2.1. Етіологія
- •13.2.2. Механізм розхвитку гарячки
- •13.2.3. Стадії гарячки
- •13.2.4. Зміни в органах та системах при гарячці
- •13.2.5. Біологічне значення гарячки
- •13.2.6. Покази і принципи жарознижуючої терапії.
- •13.2.7. Поняття про піротерапію
- •13.2.8. Гіпертермія.
- •13.2.9. Гарячки нез’ясованої етіології.
- •Контрольні питання
- •Глава 14. Голодування
- •14.1. Повне голодування.
- •14.2. Неповне голодування
- •14.3. Білково-калорійна недостатність.
- •14.3.1. Квашіоркор
- •14.3.2. Аліментарний маразм
- •Відмінні ознаки квашіоркору і аліментарного маразму
- •14.3.3. Спру
- •14.4. Часткове голодування
- •14.5. Лікувальне голодування
- •Контрольні питання
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів
- •15.1. Жиророзчинні вітаміни
- •15.1.1. Гіповітаміноз а
- •15.1.2. Гіпервітаміноз а
- •15.1.3. Авітаміноз d
- •15.1.4. Гіповітаміноз d
- •15.1.5. Гіпервітаміноз d
- •15.1.6. Гіповітаміноз к
- •15.1.7. Гіповітаміноз е
- •15.2. Водорозчинні вітаміни
- •15.2.2. Авітаміноз в1 (хвороба бері-бері)
- •15.2.3. Гіповітаміноз в2
- •15.2.4. Авітаміноз рр
- •15.2.5. Гіповітаміноз в6
- •15.2.6. Гіповітаміноз в12
- •15.2.7. Гіповітаміноз в9
- •15.2.8. Гіповітаміноз в3
- •15.2.9. Гіповітаміноз н
- •Контрольні питання
- •Глава 16. Гіпоксія
- •16.1. Класифікації гіпоксій.
- •16.2. Види гіпоксій
- •16.3. Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії
- •16.5. Загальні принципи корекції і профілактики гіпоксії.
- •Контрольні питання
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові
- •17.3.4. Лейкози
- •17.3.5. Лейкемоїдні реакції
- •17.4. Порушення гемостазу
- •17.4.1. Тромботичний синдром
- •17.4.2. Геморагічні діатези
- •17.4.3.Синдром дисемінованого внутрісудинного згортання крові (двз-синдром, тромбогеморагічний)
- •Контрольні питання
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу
- •18.1. Недостатність кровообігу
- •Недостатність кровообігу може бути зумовлена:
- •18.2. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції серця.
- •18.2.1.Механізми виникнення недостатності серця
- •18.2.2.Механізми компенсації
- •18.2.3.Гостра серцева недостатність.
- •18.2.4. Хронічна серцева недостатність
- •18.2.5. Аритмії
- •18.3. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції судин
- •18.3.1. Атеросклероз
- •18.3.2. Артеріальні гіпертензії. Гіпертонічна хвороба
- •18.3.3. Артеріальні гіпотензії. Гіпотонічні стани
- •Контрольні питання
- •Глава 19. Патологічна фізіологія зовнішнього дихання
- •19.1. Недостатність дихання
- •19.2. Порушення альвеолярної вентиляції
- •19.3. Паренхіматозна недостатність зовнішнього дихання.
- •19.4.Основні патологічні процеси і захворювання зовнішнього дихання.
- •19.5. Принципи і шляхи фармакотерапії дихальної недостатності.
- •19.6. Порушення нереспіраторних функцій легень.
- •1. Легеневі об’єми і ємкості:
- •20.2. Порушення секреції шлунка
- •20.3. Порушення моторики шлунка
- •20.4. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки
- •20.5. Гастрити
- •20.6. Панкреатит
- •20.7. Порушення травлення в кишках.
- •Контрольні питання
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки
- •21.1. Класифікація хвороб печінки
- •21.2. Етіологія
- •21.3. Недостатність печінки
- •21.4. Порушення захисної функції печінки
- •21.5. Порушення жовчоутворювальної і жовчовидільної функції печінки
- •21.6. Жовтяниця
- •21.7. Жовчнокам’яна хвороба
- •21.8. Холецистит
- •21.9. Гепатити
- •21.10 Цироз печінки
- •Контрольні питання
- •Глава 22. Патологічна фізіологія сечовидільної системи
- •22.1. Порушення функції клубочків нефронів
- •22.2. Порушення функцій канальців
- •22.3. Патологічні прояви порушень складу сечі
- •22.4. Основні механізми порушення функції нирок
- •22.5. Недостатність нирок причини та механізм розвитку, клінічні прояви.
- •22.6. Загальна характеристика механізмів розвитку основних захворювань нирок
- •Контрольні питання
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи
- •23.1. Механізми ендокринних порушень
- •23.2. Компенсаторно-пристосувальні механізми при ендокринній патології
- •23.3. Причини ендокринних порушень
- •23.4. Порушення функцій гіпофіза
- •23.5. Порушення функції щитоподібної залози
- •23.6. Порушення функцій паращитоподібних залоз
- •23.7. Порушення функцій надниркових залоз
- •23.8. Порушення функцій статевих залоз
- •Контрольні питання
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи
- •24.1. Причини та умови виникнення порушень діяльності нервової системи
- •24.2. Розлади сенсорної функції нервової системи
- •24.3. Патофізіологія болю
- •24.4. Порушення рухової функції нервової системи
- •24.5. Порушення нейро-трофічної функції нервової системи
- •24.6. Розлади мозкового кровообігу
- •24.7. Загальні поняття про хвороби, викликані емоційно-психічною діяльністю
- •Контрольні питання
- •Глава 25. Екстремальні стани
- •25.1. Класифікація екстремальних факторів.
- •Контрольні питання
- •3.1. Тестові завдання для самоконтролю Частина перша. Нозологія
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.
- •Глава 5. Патофізіологія імунної системи
- •Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
- •Глава 8. Старіння
- •Частина друга. Типові патофізіологічні процеси
- •Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
- •Глава 10. Запалення
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка
- •Глава 14. Голодування
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів
- •Глава 16. Гіпоксія
- •Частина третя. Патологічна фізіологія органів та систем
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу
- •Глава 19. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки
- •Глава 22. Патологічна фізіологія cечовидільної системи
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи
- •Глава 25. Екстремальні стани
- •3.2. Відповіді до тестових завдань Частина перша. Нозологія
- •Частина друга. Типові патофізіологічні процеси
- •Частина третя. Патологічна фізіологія органів та систем
- •Список рекомендованої літератури
- •Предметний покажчик
15.2.9. Гіповітаміноз н
Вітамін Н (біотин) – антисеборейний фактор. При недостатності біотину у тварин і птахів (олені, курчата) мають місце порушення росту, нервово-трофічних процесів, ліпідного обміну. У людини відзначаються себорея, дерматит. Дефіцит біотину виникає внаслідок прийому з їжею великої кількості сирих яєць. Це пояснюється тим, що в сирому яйці міститься білок авідин, який міцно з’єднує біотин їжі і заважає його всмоктуванню.
В основі патогенезу біотинової недостатності лежить порушення жирового і вуглеводного обміну, утворення АТФ. Основними ланками цих порушень при дефіциті біотину є:
зменшення активності ферменту карбоксилази ацил-КоА, що блокуює перехід малоніл-КоА в продукти його метаболізму, і, як наслідок, зменшення синтезу жирів;
гальмування включення піровиноградної кислоти в цикл Кребса.
Вітамін Н міститься в багатьох продуктах, але найбільше його у печінці, нирках, молоці, яйцях, картоплі, шпинаті.
Контрольні питання
Вкажіть причини і ознаки недостатності жиророзчинних вітамінів.
Які причини виникнення гіповітамінозів водорозчинних вітамінів.
Які ви знаєте гіпервітамінози жиророзчинних вітамінів та їх прояви.
Які ви знаєте гіпервітамінози водорозчинних вітамінів та їх прояви.
Шляхи фармакокорекції різних форм гіповітамінозів.
Глава 16. Гіпоксія
Гіпоксія (кисневе голодування) – типовий патофізіологічний процес, який виникає внаслідок недостатнього постачання тканин киснем або порушення використання його тканинами.
16.1. Класифікації гіпоксій.
За етіологією:
а) гіпоксична (екзогенна);
б) дихальна (респіраторна);
в) серцево-судинна (циркуляторна);
г) кров’яна (гемічна);
д) тканинна (гістотоксична) гіпоксія.
За темпами розвитку та тривалістю розрізняють:
а) блискавичну;
б) гостру;
в) підгостру;
г) хронічну гіпоксію.
За розповсюдженням процесу виділяють:
а) загальною;
б) місцевою.
16.2. Види гіпоксій
Залежно від причин розрізняють гіпоксію, яка викликана зменшенням парціального тиску кисню у повітрі, яке вдихається, і гіпоксію, яка зумовлена патологічними процесами в організмі.
Гіпоксія, викликана зменшенням парціального тиску кисню у повітрі, яке вдихається, називається гіпоксичною, або екзогенною. Вона може виникати при стратосферних польотах у негерметизованій кабіні і при відсутності (або пошкодженні) кисневого живлення, при прориві рудникого газу в штрек шахти і витісненні ним повітря; при порушенні подання кисню в скафандр водолаза; при потраплянні неадаптованої людини на високогор’я та в деяких інших подібних ситуаціях.
Виділяють дві нозологічні форми екзогенної гіпоксії: висотну і гірську хвороби (див 2.5).
Гіпоксія, зумовлена патологічними процесами в організмі, поділяється на дихальну, кров’яну, циркуляторну, тканинну, змішану (І.Р. Петров, 1949).
Дихальна, або респіраторна, гіпоксія виникає при захворюваннях легень внаслідок порушення зовнішнього дихання, при якому страждає оксигенація артеріальної крові, при порушеннях функції дихального центру – при деяких отруєнях, інфекційних процесах – при зниженні альвеолярної вентиляції, кровопостачання легенів або дифузії газів.
Кров’яну, або гемічну, гіпоксію викликають гострі та хронічні кровотечі, анемії, отруєння окисом вуглецю і нітритами. Гемічна гіпоксія поділяється на анемічну і гіпоксію внаслідок інактивації гемоглобіну.
В патологічних умовах можливе утворення таких сполук гемоглобіну, які не можуть виконувати дихальну функцію. Такими є карбоксигемоглобін – сполука гемоглобіну з окисом вуглецю (CO). Спорідненність гемоглобіну з СО в 300 разів вище, ніж з киснем: отруєння настає при дуже малих концентраціях СО в повітрі. При цьому інактивується не тільки гемоглобін, а й залізовмісні ферменти. Часткова заміна гемоглобіну на карбоксигемоглобін не тільки зменшує його кількість, здатну переносити кисень, а й ускладнює дисоціацію гемоглобіну, який залишається, та віддавання кисню тканинам. Крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вліво. Тому інактивація 50% гемоглобіну при перетворенні його в карбоксигемоглобін супроводжується більш важкою гіпоксією, ніж нестача 50 % гемоглобіну при анеміїї. При отруєнні СО не відбувається рефлекторної стимуляції дихання, тому що парціальний тиск кисню в крові залишається незмінним. Спорідненність СО з гемоглобіном зменшується при підвищенні температури і під дією світла, а також при збільшенні концентрації СО2 в крові. Це стало причиною використання карбогену для лікування людей, які отруїлися окисом вуглецю. При отруєнні нітритами, аніліном утворюється метгемоглобін. Метгемоглобін відрізняється від гемоглобіну і оксигемоглобіну наявністю у складі гема тривалентного заліза і він так само, як карбоксигемоглобін, не здатний до перенесення кисню.
До метгемоглобіноутворювачів належать:
нітросполуки (окиси азоту, неорганічні нітрати і нітрити, органічні нітросполуки);
аміносполуки – анілін і його похідні у складі чорнила, гідроксаламін, фенілгідразин та ін.;
барвники, наприклад, метиленовий синій;
окисники – бертолетова сіль, перманганат калію, червона кров’яна сіль та ін.;
лікарські препарати – новокаїн, аспірин, фенацетин, сульфаніламіди, ПАСК та ін.
Меттемоглобіноутворювачі можуть діяти безпосередньо пригнічуючи тканинне дихання, розмежування окиснення і фосфорилювання. Утворення метгемоглобіну полегшується при зменшенні активності метгемоглобінредуктази в еритроцитах, а також при наявності в них гемоглобіну М.
Утворення метгемоглобіну не лише зменшує кисневий вміст крові, але й різко зменшує здатність оксигемоглобіну, який залишився, віддавати кисень тканинам. Внаслідок цього артеріальна дисоціація оксигемоглобіну зрушується вліво. Таким чином, є значна подібність механізмів розвитку гіпоксії при отруєнні CO і меттемоглобіноутворювачами. Ознаки гіпоксії виявляються при перетворенні в метгемоглобін 20-50 % гемоглобіну. Перетворення в метгемоглобін 75 % гемоглобіну стає смертельним.
При метгемоглобінемії відбувається спонтанна деметгемоглобінізація завдяки активації редуктазної системи еритроцитів і накопиченню кислих продуктів. Цей процес прискорюється при дії аскорбінової кислоти і глутатіону.
При тяжкому отруєнні CO і метгемоглобіноутворювачами лікувального ефекту можна досягти обмінним переливанням крові, гіпербаричною оксигенацією і вдиханням чистого кисню.
Циркуляторна гіпоксія виникає при захворюванні серця і кров’яних судин і зумовлена, в основному, зменшенням хвилинного об’єму серця і сповільненням течії крові. При судинній недостатності (шок, колапс) причиною недостатнього доступу кисню до тканин є зменшення об’єму циркулюючої крові. Це відбувається при застійній ішемії, а при ішемічній – порушення периферійного кровообігу в органі або тканині.
Тканинна, або гістотоксична, гіпоксія – це порушення в системі утилізації кисню, викликане деякими отрутами, авітамінозами і деякими видами гормональної недостатності. При цьому виді гіпоксії страждає біологічне окиснення на тлі достатнього постачання тканинам кисню.
Причинами тканинної гіпоксії є: інактивація дихальних ферментів (цитохромоксидази під дією ціанідів, клітинних дегідрогеназ під дією ефіру, уретану, алкоголю, барбітуратів та інших речовин); порушення синтезу дихальних ферментів при дефіциті вітамінів В1, В2, РР, пантотенової кислоти, зменшення процесів окиснення і фосфорилювання при дії розмежувальних факторів (отруєнні нітратами, мікробними токсинами, тироїдними гормонами та ін.); порушення мітохондрій іонізуючою радіацією, продуктами перикисного окиснення ліпідів, токсично діючими метаболітами при уремії, кахексії, важких інфекціях. Гістотоксична гіпоксія може розвиватися також при отруєнні ендотоксинами.
При тканинній гіпоксії, зумовленій розмежуванням процесів окиснення і фосфорилювання, потреба в кисні у тканин може зростати, однак преважна кількість утворюваної енергії розсіюється у вигляді теплоти і не може використовуватися для потреб клітини. Синтез макроенергетичних сполук зменшений і не покриває потреб тканин, вони знаходяться в такому стані, як при кисневій недостатності. Напруження кисню і відсоток оксигемоглобіну в артеріальній крові нормальні, а у венозній крові – підвищені. Артеріовенозна різниця вмісту кисню зменшується внаслідок зменшення утилізації кисню тканинами; ціаноз не розвивається.
Змішана гіпоксія характеризується одночасним порушенням функцій двох або трьох органів, які забезпечують постачання кисню тканинам. Наприклад, при травматичному шоку одночасно із зменшенням об’єму циркулюючої крові (циркуляторна гіпоксія) дихання стає частішим і поверхневим (дихальна гіпоксія), внаслідок чого порушується газообмін в альвеолах. Якщо при шоку поряд із травмою є втрата крові, виникає кров’яна гіпоксія. Гіпоксія навантаження розвивається на тлі достатнього або навіть підвищеного забезпечення тканин киснем. Однак підвищене функціонування органа і значно збільшена потреба в кисні можуть призвести до неадекватного кисневого забезпечення і розвитку метаболічних порушень, характерних для справжньої кисневої недостатності. Прикладом можуть бути надмірні навантаження в спорті, інтенсивна праця.
Гостра гіпоксія виникає надзвичайно швидко і може бути викликана вдиханням таких фізіологічно інертних газів, як азот, метан, гелій. Експериментальні тварини під час дихання цими газами гинуть через 45-80 с, якщо не поновлюється постачання кисню.
Хронічна гіпоксія виникає при захворюваннях крові, серцевій і дихальній недостатності, після тривалого перебування високо в горах під впливом неодноразового перебування в умовах недостатнього постачання кисню.