Контрольні питання

1. Класифікація пірогенів: походження, механізм дії, основні ефекти.

2. Механізм розвитку гарячки, функціонування центру терморегуляції при гарячці.

3. Стадії гарячки; функції органів та систем органів при гарячці.

4. Поняття про піротерапію. Принципи жарознижувальної терапії.

5. Основні закономірності інфекційного процесу.

Глава 14. Голодування

Голодування – це типовий патологічний процес, який набуває розвитку у тих випадках, коли організм не отримує їжі зовсім, або отримує її у недостатній кількості, або не засвоює її внаслідок хвороби.

При голодуванні перш за все вмикаються пристосувальні механізми, відбувається своєрідна ферментативна адаптація організму до відсутності поживних речовин і перехід на ендогенне харчування.

Голодування за своїм походженням може бути фізіологічним (періодично повторюватися у деяких видів тварин у зв’язку з особливими умовами їх мешкання або розвитку) і патологічним.

Розрізняють голодування повне і неповне. Повне голодування може бути без обмеження вживання води, з обмеженням або зовсім без води (абсолютне голодування). Неповне кількісне голодування розвивається у тому випадку, коли до організму надходять всі поживні речовини, але в недостатній за калорійністю кількості. Неповне кількісне голодування спостерігається, якщо при достатній калорійності їжі в ній нема якогось компоненту або він є, але в недостатній кількості (жири, білки, вуглеводи, вітаміни). Частіш за все ці два голодування комбінуються.

14.1. Повне голодування.

Причини як повного, так і інших видів голодування можуть бути зовнішніми і внутрішніми. Зовнішні причини – відсутність їжі, розлади апетиту (анорексія, збудження, депресія; інфекційні процеси); труднощі споживання їжі (дисфагія, розлади свідомості, патологічні процеси ротової порожнини, стравоходу). внутрішні – вади розвитку у дітей, захворювання органів травної системи, інфекційні процеси, анорексія, збільшення енергетичних та пластичних потреб організму: (вагітність, лактація), гарячка, непластичні процеси, опік; гіпертиреоїдний стан, цукровий діабет, кишкові свищі, діарея, блювота, порушення перетравлювання і/або всмоктування харчових продуктів; плазморея при опіковій хворобі, крововтрата, глюкозурія; нефротичний синдром, дренажні фістули, ентеропатії з втратою білків.

При голодуванні тривалість життя зменшують ті зовнішні умови, які збільшують витрату тепла та підвищують енергетичні витрати організму на підтримку температури тіла (низька температура навколишнього середовища, висока вологість і швидкість руху повітря, активні рухи).

З внутрішніх умов на тривалість життя при голодуванні впливають: стать, вік, загальний стан організму, кількість і якість жирових і білкових резервів, а також інтенсивність обміну речовин. Визначення основного обміну, як відомо, залежить від питомої поверхні, тобто від величини поверхні, яка приходиться на одиницю маси. Чим більша питома поверхня, тим значніша витрата енергії і, отже, напруженіші обмінні процеси у тканинах для забезпечення гомотермії. Цей закон поверхні пояснює, в основному, чому тривалість голодування у дрібних тварин менша, ніжу великих.

За клінічними проявами повне голодування можна поділити на чотири періоди: байдужості, коли тварина веде себе відносно спокійно і особливі зміни не виявляються; збудження, яке наростає у міру посилення відчуття голоду; пригнічення (найдовший) – тварина стає в’ялою, байдужою, більшу частину лежить згорнутою у клубок; параліч і загибель тварини.

Більш глибоке уявлення про особливості різних періодів голодування дає патофізіологічна характеристика, яка враховує стани обміну речовин і енергії. На підставі цієї характеристики у голодуванні можна виділити три періоди: неекономічної витрати енергії; максимального пристосування; тканинного розпаду, інтоксикації і загибелі.

Перший період голодування триває 2-4 доби. Характеризується відчуттям сильного голоду Основний обмін підвищується. Енергетичні потреби організму забезпечуються розпадом резервних вуглеводів – дихальний коефіцієнт дорівнює 1,0 Вміст глікогену в печінці швидко знижується, але він повністю не зникає, бо утворюється внаслідок глікогенезу. У зв’язку з пригніченням секреції інсуліну в печінці послаблюється ефективність циклу Кребса, знижується рівень окисного фосфорилювання, що відбувається на енергетичному обміні клітин. Конкурентне гальмування глюкокортикоідами швидкості гексокіназної реакції знижує засвоєння глюкози клітинами печінки.

На початку першого періоду голодування основний обмін підвищений. До кінця першого періоду в міру переходу на економну витрату енергія знижується на 10-20 % і залишається на цьому рівні й у другому періоді та дещо збільшується в третьому. Зниження основного обміну при голодуванні відбиває глибоке перебудування обмінних процесів, які спрямовані на економну витрату енергетичних ресурсів.

Певну роль при цьому відіграє пригнічення щитоподібної залози і острівців Лангерганса. Показовим є те, що паралельно зниженню маси тіла і печінки знижується вміст мітохондріального білка. Виділення азоту з сечею зменшується. Ослаблюється інтенсивність дезамінування і переамінування амінокислоту печінці, знижується біосинтез амінокислот і кетокислот аміаку. Зменшується утворення цитруліну і аргініну з їх попередників, і знижується синтез сечовини. Проте всі ці процеси не можуть збалансувати розпад білка, тому набуває розвитку негативний азотистий баланс.

У другому періоді енергетичний обмін характеризується окисненням жирів – 84%, глюкози – 3% і білків – 13%, дихальний коефіцієнт становить 0,7. Для нього характерне зменшення використання амінокислот для глюконеогенезу, збільшення продукції і концентрації кетонових тіл та початок прямого використання мозком кетонів як палива.

Мобілізація жирів з депо призводить до ліпемії. Печінка підлягає жировій інфільтрації. Внаслідок недоокиснення жирів посилюється утворення кетонових тіл, які разом із продуктами недоокиснення білків викликають розвиток метаболічного ацидозу. Внаслідок цього збільшується виділення амонійних солей із сечею. Основний обмін у цей період знижується, азотистий баланс негативний. Разом з цим зберігається можливість синтезу життєво необхідних білкових структур внаслідок розпаду деяких інших білків.

Третій період голодування наступає за умов зменшення маси тіла на 40-50% з втратою 100% запасів жиру і 97% жиру внутрішніх органів. Середня тривалість цього періоду складає 3-5 днів. Характеризується посиленим розпадом білків вісцерального походження. Білки використовуються як енергетичний матеріал. Дихальний коефіцієнт дорівнює 0,8. Збільшується виведення з сечею азоту, калію, сірки, фосфору.

Азот, калій, фосфор містяться у сечі у таких самих співвідношеннях, як і у протоплазмі м’язових волокнин. Це свідчить про розпад не тільки білків, що легко мобілізуються, а й стабільних білків м’язів. Виникають деструктивні зміни в мітохондріях. У зв’язку із затримкою хлоридів і підвищенням тканинної осмотичної концентрації відбувається затримка води. Порушення трофіки тканин і зниження загальної резистентності мають іноді прояви у вигляді пролежнів і ділянок некрозу на шкірі і слизових, виникнення кератиту. Теплопродукція під час усього голодування зберігається на мінімальному рівні і знижується лише у кінці третього періоду. Тепловіддача скорочується. Температура тіла мало змінюється і залишається на нижній межі норми, і лише у кінці знижується до 30-28 °С.

Абсолютне голодування – це повне голодування без вживання води. Його тривалість в 2-3 рази менше, ніж тривалість повного голодування з водою. Якщо вода не вводиться ззовні, організм черпає її з тканин – це оксидаційна вода. Найбільша кількість води звільняється з жирових відкладень – 100 г при окисненні віддають 112 г води, а білки й вуглеводи – приблизно удвічі менше. При цьому утворюється багато продуктів обміну, для виведення яких потрібно ще більше води – створюється «спорзне коло», яке прискорює смерть.