Контрольні питання

1. Недостатність печінки: причини, класифікаційні варіанти, характеристика розладів вуглеводного, білкового, ліпідного обмінів.

2. Порушення захисної функції печінки, печінкова кома: етіологія, основні механізми.

3. Порушення жовчоутворювальної і жовчовидільної функції печінки: причини. Жовтяниці: визначення, різновиди, характеристика, основні прояви.

4. Жовчнокам’яна хвороба: визначення, причини, різновиди, основні механізми.

5. Гепатит, холецистит, цироз печінки: визначення, основні причини.

Глава 22. Патологічна фізіологія сечовидільної системи

Головними органами виділення в організмі людини є нирки, які називають “центральним органом гомеостазу”. В результаті їх діяльності здійснюється виведення кінцевих продуктів обміну речовин, регуляція водно-електролітного балансу, осмотичного тиску, кислотності, рівня глюкози, гормонів та вітамінів у плазмі крові.

За своїм мікроскопічним складом і функцією нирка являє собою трубчасту залозу, основною структурною одиницею якої є нефрон. В обидвох нирках налічується близько 4 млн нефронів. У нефроні проходять три основні процеси: фільтрація в клубочках, реабсорбція та секреція в канальцях.

Проходження крові через капілярну сітку клубочків пов’язане з утворенням первинної сечі або ультрафільтрату, який із капсульного простору клубочка переходить у початкову частину звивистих канальців першого порядку. Склад ультрафільтрату являє собою плазму крові.

22.1. Порушення функції клубочків нефронів

Порушення функції клубочків нефронів проявляється в зменшенні або збільшенні фільтраційної та екскреторної функцій клубочків. Розрізняють ниркові та позаниркові механізми порушення фільтрації.

Порушення клубочкової фільтрації. Зменшення об’єму клубочкової фільтрації є можливим за умов зниження гідростатичного тиску на стінку капілярів, як результат падіння артеріального тиску до 80 мл рт. ст. (артеріальна гіпотензія, шок, колапс, гіповолемія, серцева недостатність, ішемія нирки); підвищення онкотичного тиску плазми крові (переливання великої кількості білкових кровозамінників, зневоднення організму при профузних поносах та тривалому блюванні, нецукровий діабет); підвищення тиску в капсулі клубочків (закупорка просвіту канальців циліндрами або сечових шляхів каменями, пухлиною). Також проникність клубочкового фільтра обмежується при зменшенні маси діючих нефронів і потовщенні базальної мембрани (хронічний гломерулонефрит, цукровий діабет, амілоїдоз та ін.).

Наслідком зниження клубочкової фільтрації є азотемія – затримка виведення з організму продуктів азотистого обміну і підвищення їх концентрації в крові (від 35,7 ммоль/л до 142,8-357 ммоль/л та ренальний азотемічний ацидоз, спровокований затримкою у виведенні фосфатів, сульфатів, органічних кислот та підвищення їх концентрації в крові (до 18-13,5 ммоль/л, у нормі – 25-31 ммоль/л).

Збільшення об’єму клубочкової фільтрації відбувається внаслідок: підвищення гідростатичного тиску на стінку капілярів клубочків (прийняття великої кількості рідини, при гарячці, надлишку натрію в дієті, розсмоктуванні набряків); зниження онкотичного тиску крові (гепатит, цироз печінки, голодування, довготривала протеїнурія). Клінічними проявами підвищеної проникливості клубочкового фільтру є протеїнурія та гематурія.

Порушення проникності мембран клубочкового фільтру. До цього порушення спричиняє вплив біологічно активних речовин – медіаторів запалення або алергії (гістаміну, кінінів, гідролітичних ферментів та ін.). Найважливішою ознакою проникності клубочкової мембрани є протеїнурія – виділення з сечею плазмових білків понад ту кількість, котра допустима за фізіологічних умов (30-80 мг/добу), а також поява в сечі білкових фракцій із великою молекулярною масою (понад 70000). Протеїнурія поділяється на функціональну (ортостатична, маршова, аліментарна, при охолодженні) та органічну, яка характеризується стійкістю і нерідко значним виділенням білка (гострий і хронічний гломерулонефрит, нефротичний синдром).

Проміжне положення між цими протеїнуріями займає протеїнурія, що розвивається у зв’язку із недостатністю кровообігу, інфекційними захворюваннями, опіками, ентероколітами, токсичними станами.

Поява в білку сечі, внаслідок домішку до неї білкових структур (гною, крові), може спровокувати несправжню або позаниркову протеїнурію (білка не більше 1 г/л).

Процес пошкодження клубочкової мембрани, зокрема стінки капілярів, може супроводжуватися гематурією, часто у вигляді “тіней” еритроцитів, вилужених внаслідок гемолізу. Цей симптом вважають одним із провідних при діагностиці гострого і хронічного глумерулонефриту.

Проте ниркову гематурію слід відрізняти від позаниркової, яка зумовлюється травмою або запаленням сечовивідних шляхів. Характерними ознаками позаниркової гематурії є наявність у сечовому осаді великої кількості свіжих невилужених еритроцитів та відсутність білка в сечі (білково-еритроцитарна дисоціація).