15.2.3. Гіповітаміноз в2

Вітамін В₂ (рибофлавін) – ростовий фактор. Дефіцит рибофлавіну в досліді на щурах призводив до затримки росту, випадіння волосся, захворювання очей із свербіжем та світлобоязню. Язик стає шершавим, пурпурно-червоним, у куточках рота з’являються мокнучі тріщини (ангулярний стоматит), кератоз, що виникає при гіповітамінозі В₂, переходить у дерматит. З’являються трофічні виразки, кровотеча із кишечнику з виразковим колітом, відзначаються слабкість, загальний занепад сил.

Добова потреба в вітаміні В₂ дорослих становить 1,5-3 мг, дітей – 0,4-2 мг. Вітамін В₂ міститься у всіх зелених рослинах, печінці, дріжджах, пшеничних зернах, молоці, курячих яйцях.

15.2.4. Авітаміноз рр

Вітамін РР (нікотинова кислота) – антипелагрічний фактор. При дефіциті вітаміну РР виникає пелагра (від італ. шерехата шкіра). Для цієї хвороби характерна така тріада:

• дерматит (пелагроїдні зміни шкіри);

• ураження травного тракту (діарея);

• порушення психіки (деменція).

Основні причини пелагри:

1. Елементарна недостатність вітаміну РР. У людей пелагра найчастіше зустрічається при однорідному харчуванні кукурудзою, шліфованим рисом, вареним горохом, сухарями та іншими продуктами з низьким вмістом триптофану, з якого синтезується нікотинова кислота. У дослідах близьке до людської пелагри захворювання «чорний язик» було знайдено у собак, мавп, поросят.

2. Порушення синтезу нікотинової кислоти в організмі людини і тварин. Виникнення ендогенного РР-гіповітамінозу пов’язують із такими факторами:

• дефіцитом фосфопіридоксалю, коли порушується обмін триптофану і гальмується синтез нікотинової кислоти;

• відсутністю субстратів загального ферменту, який каталізує синтез нікотинової кислоти.

Основне значення нікотинової кислоти для організму полягає в тому, що вона входить до складу аденіннуклеотидів, які необхідні у процесах переносу водню з субстрату на флавінові ферменти. При дефіциті вітаміну РР. гальмується перший етап в окисно-відновних процесах – утворення АТФ. Порушення процесів окисного фосфорилювання призводить до трофічного розладу організму. В результаті з’являються функціональні зрушення в нервовій системі, пелагроїдні зміни шкіри, ураження слизової оболонки травного тракту, виникає діарея.

Добова потреба дорослих у нікотиновій кислоті дорівнює 14-28 мг, дітей – 4-19 мг. Основним джерелом нікотинової кислоти є продукти тваринного походження (м’ясо домашньої птиці, телятина, яловичина, печінка, нирки), рисові висівки, пшеничні зародки.

15.2.5. Гіповітаміноз в6

Вітамін В₆ – піридоксаль, піридоксин. Фосфопіридоксаль – коферментна форма вітаміну В₆. Дефіцит вітаміну В₆ призводить до зміни функції нервової системи (підвищена збудженість, епілепсія) і пелагроідними змінами шкіри через порушення синтезу нікотинової кислоти із триптофану і виникнення дефіциту мієліну.

Вітамін В₆ бере участь в обміні речовин у вигляді фосфоперидоксалю в таких процесах:

• переамінування, бо фосфопіридоксаль є активною групою трансаміназ;

• декарбоксилювання, тому що ця реакція відбувається лише за участі фосфопіридоксалю.

Внаслідок відсутності фосфопіридоксалю процеси переамінування і декарбоксилювання порушуються. Це призводить до зміни обміну багатьох амінокислот, наприклад глутамінової, триптофану, серину та ін.

Глутамінова кислота – результат переамінування в організмі інших амінокислот із α-кетоглутаровою кислотою. При декарбоксилюванні глютамінової кислоти утворюється γ-аміномасляна кислота, яка вкрай необхідна для життєдіяльності нервової системи. У випадку зменшення вмісту α-аміномасляної кислоти в мозковій тканині спостерігаються психічні розлади (маніакально-депресивний стан), виникають судоми. Дефіцит цієї кислоти можливий при гіповітамінозі В₆ внаслідок порушення декарбоксилювання глутамінової кислоти, а також утворення її в процесі переамінування.

В процесі переамінування γ-аміномасляної кислоти утворюється янтарний напівальдегід, який окиснюється в янтарну кислоту – субстрат лимоннокислого циклу. Глютамінова і γ-аміномасляна кислоти, янтарний напівальдегід – необхідні субстрати тканинного дихання мозку. Вони сприяють окиснювальному фосфоритуванню у мітохондріях мозку. При дефіциті фосфоперидоксалю дихальний коефіцієнт знижується, зменшується потреба у кисні, пригнічується синтез амінокислот.

Перетворення триптофану в нікотинову кислоту відбувається за рахунок фосфоперидоксалю в процесі переамінування. Відсутність фосфопіридоксалю в активній групі трансаміназ призводить до порушення синтезу нікотинової кислоти і, як наслідок, до виникнення пелагри. Крім того, утворюються проміжні продукти: ксантуренова, оксіант-ранілова кислоти та ін. Остання заважає утворенню інсуліну і призводить до розвитку цукрового діабету, під час якого відзначається підвищене виділення ксантуренової кислоти з сечею. У зв’язку з цим вітамін В₆ також використовується для лікування цукрового діабету.

Встановлено, що оксіантранілова кислота сприяє виникненню раку сечового міхура у мишей. Накопичення оксіантранілової кислоти в організмі також пов’язане з порушенням синтезу нікотинової кислоти, що призводить до розвитку пелагри. При дефіциті вітаміну В₆ гальмується секреція ендокринних залоз (щитоподібна залоза, статева залоза), припиняється сперматогенез.

Добова потреба дорослих у вітаміні В₆ – 1,5-3 мг, дітей – 0,4-2 мг. Піридоксаль міститься в багатьох продуктах рослинного і тваринного походження (сухі дріжджі, пшеничні висівки, ячмінь, риба, горіхи, яловичина, яйця, молоко та ін.).