- •Міністерство охорони здоров’я україни
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища…………………….........37
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології………………...…………65
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.…………………….83
- •Глава 5. Патофізіологія імунної системи…………………………………...…..96
- •Глава 6. Патологічна фізіологія сполучної тканини…………………….……129
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту……………………..….214
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин…………………….…………229
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка…………………………………..…259
- •Глава 14. Голодування…………………………..……………………………276
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів……………………………………….291
- •Глава 16. Гіпоксія………………………………………………………………303
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові……………………….……..311
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу……………..……339
- •Глава 19. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання……………363
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення……………………….…………379
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки………………………..……………389
- •Глава 22. Патологічна фізіологія cечовидільної системи……………….……399
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи………………...……411
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи……………………..……428
- •Глава 25. Екстремальні стани...….………………………………………..……437
- •Перелік скорочень
- •Передмова
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
- •1.1. Основні поняття загальної нозології
- •1.2.2. Класифікація хвороб
- •1.2.3. Основні періоди розвитку хвороби
- •1.2.4. Реанімація
- •1.3. Вчення про загальну етіологію і патогенез
- •1.3.1. Роль причин і умов у виникненні хвороби
- •1.3.2. Принципи етіотропної профілактики і терапії.
- •1.3.3. Основні положення патогенезу
- •1.3.4. Генералізація і локалізація патологічного процесу.
- •Контрольні питання
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища
- •2.1. Патогенна дія іонізуючого випромінювання
- •2.2. Патогенна дія на організм інфрачервоних і ультрафіолетових променів
- •2.3. Патогенна дія електричної енергії.
- •2.4. Вплив на організм факторів космічного польоту
- •2.5. Патогенна дія на організм зміненого атмосферного тиску
- •2.6. Патогенна дія біологічних факторів на організм
- •2.7. Патогенна дія хімічних факторів на організм
- •2.8. Патологічна фізіологія алкоголізму, наркоманії та токсикоманії
- •2.8.1. Патофізіологічна характеристика алкоголізму
- •2.8.2. Патофізіологічна характеристика наркоманій і токсикоманій
- •Контрольні питання
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології
- •3.1. Причини спадкової патології
- •3.2. Загальні закономірності патогенезу спадкових захворювань
- •3.3. Класифікація форм спадкової патології
- •3.4. Методи вивчення спадкової патології
- •3.5. Характеристика спадкових хвороб
- •3.5.1. Генні хвороби (молекулярно-генетичні)
- •3.5.2. Хромосомні хвороби
- •3.5.3. Хвороби зі спадковою схильністю
- •3.6. Важливість спадкових факторів у патології людини
- •3.7. Принципи лікування і профілактики спадкових хвороб та хвороб зі спадковою схильністю.
- •Контрольні питання
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.
- •4.1. Види реактивності
- •4.2. Форми і показники реактивності
- •4.3. Механізми реактивності
- •4.4. Резистентність
- •4.4.1. Основні компоненти неспецифічної резистентності
- •Контрольні питання
- •Глава 5. Патологічна фізіологія імунної системи
- •5.1. Первинні імунодефіцити
- •5.2. Вторинні імунодефіцити
- •5.3. Алергія
- •5.3.1. Класифікація алергічних реакцій
- •5.3.2. Механізми формування алергічних реакцій
- •5.3.3. Анафілактичні алергічні реакції (гіперчутливість і типу)
- •5.3.4. Цитотоксичні алергічні реакції (гіперчутливість iі типу)
- •5.3.5. Імунокомплексні алергічні реакції (гіперчутливість iіі типу)
- •5.3.6. Сповільнені алергічні реакції (гіперчутливість IV типу)
- •5.3.7. Автоімунні захворювання
- •5.3.9. Основні методи лікування алергічних захворювань
- •Контрольні питання
- •Глава 6. Патологічна фізіологія сполучної тканини
- •6.1. Структура, особливості та функції сполучної тканини
- •Таблиця 6.1. Гістамінові рецептори: переважна локалізація та наслідки подразнень
- •Таблиця 6.2. Генетичні типи колагену
- •6.2. Системні хвороби сполучної тканини
- •Контрольні питання
- •Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
- •7.3. Молекулярні механізми пошкодження клітин.
- •7.4. Ознаки пошкодження клітини.
- •7.5. Захисно-компенсаторні реакції клітини у відповідь на її пошкодження:
- •Контрольні питання
- •Глава 8. Старіння
- •8.1. Класифікація старіння
- •8.2. Теорії старіння
- •8.3. Зміни на молекулярному та клітинному рівнях
- •8.4. Профілактика старіння
- •Контрольні питання
- •Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
- •9.1. Артеріальна гіперемія
- •9.2. Венозна гіперемія
- •9.3. Ішемія
- •9.4. Стаз
- •9.5. Тромбоз
- •9.6. Емболія
- •9.7. Порушення мікроциркуляції
- •Контрольні питання
- •Глава 10. Запалення
- •10.1. Етіологія і патогенез запалення
- •Біологічно активні речовини – медіатори (модулятори) запалення
- •10.2. Класифікація запалення
- •10.3. Основні фізико-хімічні зміни в осередку запалення
- •10.5. Загальні ознаки запалення
- •10.6. Види ексудатів
- •10.7. Фагоцитоз
- •10.8. Хронічне (гранульоматозне) запалення
- •10.9. Завершення запалення
- •10.10. Значення запалення для організму
- •Контрольні питання
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту
- •11.1. Класифікація порушень тканинного росту
- •11.2. Гіпербіотичні процеси
- •11.2.1. Гіпертрофія та гіперплазія
- •11.2.2. Регенерація
- •11.2.3. Пухлини
- •11.3. Гіпобіотичні процеси
- •11.3.1. Атрофія
- •11.3.2. Дистрофія
- •Контрольні питання
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин
- •12.1. Основний та енергетичний обміни
- •12.2. Патофiзiологiя водно-електролітного обміну
- •12.2.1. Порушення водно-електролітної рівноваги (дисгiдрiя)
- •12.2.2. Набряки
- •12.3. Патофiзiологiя мiнерального обмiну
- •12.4. Патофізіологія вуглеводного обміну
- •12.5. Патологія жирового обміну
- •12.6. Патофізіологія білкового обміну
- •Контрольні питання
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка
- •13.1. Інфекційний процес
- •13.2. Гарячка
- •13.2.1. Етіологія
- •13.2.2. Механізм розхвитку гарячки
- •13.2.3. Стадії гарячки
- •13.2.4. Зміни в органах та системах при гарячці
- •13.2.5. Біологічне значення гарячки
- •13.2.6. Покази і принципи жарознижуючої терапії.
- •13.2.7. Поняття про піротерапію
- •13.2.8. Гіпертермія.
- •13.2.9. Гарячки нез’ясованої етіології.
- •Контрольні питання
- •Глава 14. Голодування
- •14.1. Повне голодування.
- •14.2. Неповне голодування
- •14.3. Білково-калорійна недостатність.
- •14.3.1. Квашіоркор
- •14.3.2. Аліментарний маразм
- •Відмінні ознаки квашіоркору і аліментарного маразму
- •14.3.3. Спру
- •14.4. Часткове голодування
- •14.5. Лікувальне голодування
- •Контрольні питання
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів
- •15.1. Жиророзчинні вітаміни
- •15.1.1. Гіповітаміноз а
- •15.1.2. Гіпервітаміноз а
- •15.1.3. Авітаміноз d
- •15.1.4. Гіповітаміноз d
- •15.1.5. Гіпервітаміноз d
- •15.1.6. Гіповітаміноз к
- •15.1.7. Гіповітаміноз е
- •15.2. Водорозчинні вітаміни
- •15.2.2. Авітаміноз в1 (хвороба бері-бері)
- •15.2.3. Гіповітаміноз в2
- •15.2.4. Авітаміноз рр
- •15.2.5. Гіповітаміноз в6
- •15.2.6. Гіповітаміноз в12
- •15.2.7. Гіповітаміноз в9
- •15.2.8. Гіповітаміноз в3
- •15.2.9. Гіповітаміноз н
- •Контрольні питання
- •Глава 16. Гіпоксія
- •16.1. Класифікації гіпоксій.
- •16.2. Види гіпоксій
- •16.3. Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії
- •16.5. Загальні принципи корекції і профілактики гіпоксії.
- •Контрольні питання
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові
- •17.3.4. Лейкози
- •17.3.5. Лейкемоїдні реакції
- •17.4. Порушення гемостазу
- •17.4.1. Тромботичний синдром
- •17.4.2. Геморагічні діатези
- •17.4.3.Синдром дисемінованого внутрісудинного згортання крові (двз-синдром, тромбогеморагічний)
- •Контрольні питання
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу
- •18.1. Недостатність кровообігу
- •Недостатність кровообігу може бути зумовлена:
- •18.2. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції серця.
- •18.2.1.Механізми виникнення недостатності серця
- •18.2.2.Механізми компенсації
- •18.2.3.Гостра серцева недостатність.
- •18.2.4. Хронічна серцева недостатність
- •18.2.5. Аритмії
- •18.3. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції судин
- •18.3.1. Атеросклероз
- •18.3.2. Артеріальні гіпертензії. Гіпертонічна хвороба
- •18.3.3. Артеріальні гіпотензії. Гіпотонічні стани
- •Контрольні питання
- •Глава 19. Патологічна фізіологія зовнішнього дихання
- •19.1. Недостатність дихання
- •19.2. Порушення альвеолярної вентиляції
- •19.3. Паренхіматозна недостатність зовнішнього дихання.
- •19.4.Основні патологічні процеси і захворювання зовнішнього дихання.
- •19.5. Принципи і шляхи фармакотерапії дихальної недостатності.
- •19.6. Порушення нереспіраторних функцій легень.
- •1. Легеневі об’єми і ємкості:
- •20.2. Порушення секреції шлунка
- •20.3. Порушення моторики шлунка
- •20.4. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки
- •20.5. Гастрити
- •20.6. Панкреатит
- •20.7. Порушення травлення в кишках.
- •Контрольні питання
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки
- •21.1. Класифікація хвороб печінки
- •21.2. Етіологія
- •21.3. Недостатність печінки
- •21.4. Порушення захисної функції печінки
- •21.5. Порушення жовчоутворювальної і жовчовидільної функції печінки
- •21.6. Жовтяниця
- •21.7. Жовчнокам’яна хвороба
- •21.8. Холецистит
- •21.9. Гепатити
- •21.10 Цироз печінки
- •Контрольні питання
- •Глава 22. Патологічна фізіологія сечовидільної системи
- •22.1. Порушення функції клубочків нефронів
- •22.2. Порушення функцій канальців
- •22.3. Патологічні прояви порушень складу сечі
- •22.4. Основні механізми порушення функції нирок
- •22.5. Недостатність нирок причини та механізм розвитку, клінічні прояви.
- •22.6. Загальна характеристика механізмів розвитку основних захворювань нирок
- •Контрольні питання
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи
- •23.1. Механізми ендокринних порушень
- •23.2. Компенсаторно-пристосувальні механізми при ендокринній патології
- •23.3. Причини ендокринних порушень
- •23.4. Порушення функцій гіпофіза
- •23.5. Порушення функції щитоподібної залози
- •23.6. Порушення функцій паращитоподібних залоз
- •23.7. Порушення функцій надниркових залоз
- •23.8. Порушення функцій статевих залоз
- •Контрольні питання
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи
- •24.1. Причини та умови виникнення порушень діяльності нервової системи
- •24.2. Розлади сенсорної функції нервової системи
- •24.3. Патофізіологія болю
- •24.4. Порушення рухової функції нервової системи
- •24.5. Порушення нейро-трофічної функції нервової системи
- •24.6. Розлади мозкового кровообігу
- •24.7. Загальні поняття про хвороби, викликані емоційно-психічною діяльністю
- •Контрольні питання
- •Глава 25. Екстремальні стани
- •25.1. Класифікація екстремальних факторів.
- •Контрольні питання
- •3.1. Тестові завдання для самоконтролю Частина перша. Нозологія
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.
- •Глава 5. Патофізіологія імунної системи
- •Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
- •Глава 8. Старіння
- •Частина друга. Типові патофізіологічні процеси
- •Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
- •Глава 10. Запалення
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка
- •Глава 14. Голодування
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів
- •Глава 16. Гіпоксія
- •Частина третя. Патологічна фізіологія органів та систем
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу
- •Глава 19. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки
- •Глава 22. Патологічна фізіологія cечовидільної системи
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи
- •Глава 25. Екстремальні стани
- •3.2. Відповіді до тестових завдань Частина перша. Нозологія
- •Частина друга. Типові патофізіологічні процеси
- •Частина третя. Патологічна фізіологія органів та систем
- •Список рекомендованої літератури
- •Предметний покажчик
8.3. Зміни на молекулярному та клітинному рівнях
Старіння починається із клітин, оскільки саме в клітинах закладено генетичну програму диференціації, проліферації та апоптозу. Ядро ущільнюється та зменшується у розмірах. Збільшується об’єм цитоплазми, з’являються включення, які складаються переважно з ліпофусцину і гемосидерину. Зменшується кількість рибосом, мітохондрій та збільшується кількість лізосом.
Утворюються аномальні білки, що мають внутрішньомолекулярні “зшивки”. Зростає міцність зв’язку ДНК з гістонами, спостерігається більш легка фрагментація ДНК внаслідок хімічних впливів, збільшення частоти хромосомних аберацій, зміна синтезу РНК. Окрім того порушуються системи ферментів репарації ДНК.
Функціональні зміни проявляються у вигляді порушень електрофізіологічних процесів, ендо- та екзоцитозу, скоротливості, процесів поділу клітин.
Зміни на органному та системному рівнях
На органному рівні виявляють зменшення кількості функціонально активних клітинних елементів паренхіми (атрофію) та збільшення кількості функціонально неактивних компонентів органів і тканин (фізіологічний склероз).
Віковими змінами з боку імунної системи є атрофія тимусу, селезінки й лімфатичних вузлів. У цілому вміст Т- і В-лімфоцитів та плазмоцитів не змінюється. Проте спостерігають збільшення кількості незрілих форм лімфоцитів внаслідок затримки їх диференціювання, зниження кількості попередників Т-лімфоцитів; зменшується продукція IL-2 та інших цитокінів, а також відповідь Т-лімфоцитів на стимуляцію інтерлейкінами, зменшується супресорна функція лімфоцитів. Виникає імунна недостатність (знижується реактивність на чужорідні антигени) та збільшується кількість автоімунних реакцій (імунні реакції проти антигенів власних тканин).
Ендокринні розлади проявляються як у сповільненні синтезу гормонів, так і в зниженні чутливості до них клітин-мішеней. Порушується принцип зворотнього зв’язку – головного механізму регуляції рівня гормонів у крові.
В процесі старіння організму зменшується секреція епіфізарного мелатоніну та гіпофізарного гормону росту. Мелатонін – є активатором антиоксидантної системи організму, стимулятором протипухлинного захисту. Встановлено його здатність стимулювати активність Т-лімфоцитів і синтез антитіл, тобто ті функції імунної системи, котрі знижуються у старечому віці. Існує тенденція вікового підвищення порогу чутливості гіпоталамусу до статевих гормонів, що сприяє виникненню гормонозалежних пухлин (рак молочної залози).
З віком фолікули щитоподібної залози зменшуються в об’ємі, ущільнюється колоїдна субстанція, розвивається сполучна тканина, сповільнюється поглинання тканиною залози йоду. Наслідком зниження функції щитоподібної залози є послаблення регуляторних впливів на обмінні процеси організму.
В організмі, що старіє констатовано підвищення вмісту інгібіторів інсуліну у крові, зниження біологічної активності самого інсуліну. В результаті активізації β-клітин підшлункової залози та стимуляції синтезу цього гормону виснажуються функціональні можливості організму. У крові з’являються малоактивні форми інсуліну (проінсулін). Збільшення вмісту у крові β-ліпопротеїдів і жирних кислот в свою чергу знижує активність інсуліну, що призводить в подальшому до порушення толерантності до глюкози, розвитку інсулінової недостатності, виникнення цукрового діабету.
Мозковий шар надниркових залоз з віком переважає над корковим. Підвищується концентрація адреналіну у крові, знижується рівень норадреналіну. Зменшується відповідь надниркових залоз на тропні гормони гіпофіза.
Морфологічними проявами вікових змін нервової системи є накопичення ліпофусцину, розвиток дистрофії та деструкція клітин. Спостерігають прогресуюче зменшення кількості нервових клітин, зміну їх метаболічної та електричної активності. З віком знижується активність холінацетилтрансферази, ацетилхолінестерази та АТФ для Na+ і K+, змінюється електрична активність нейронів, зростає постсинаптичне гальмування. Знижуються та зникають сухожильні рефлекси.
Фізіологічні зміни мозку характеризуються сповільненням кровоплину та зниженням утилізації глюкози.
Для старечого віку типовим є зниження активності кори півкуль, що в свою чергу призводить до формування стереотипної поведінки. Знижується ефективність виконання завдань, пов’язаних із гнучкістю мислення, творчим підходом. У той же час зберігається якість виконання завдань, пов’язаних із досвідом.
Значні зміни під час старіння виникають у серцево-судинній системі. В міокарді розвивається дистрофія, що пов’язана насамперед із розвитком гіпоксії на тлі порушення енергетичних процесів, накопиченням іонів Na+ та зниженням центральних регуляторних впливів на серце. Спостерігається гіаліноз ендокарду і клапанів.
З віком у результаті зниження еластичності артерій закономірно підвищується артеріальний тиск та зростає частота уражень судин атеросклеротичним процесом.
Венозний тиск крові знижується, венозне русло розширюється, що згодом призводить до розвитку застійних явищ та тканинно-циркуляторної гіпоксії. Розвивається варикоз і лімфостази.
Знижується частота серцевих скорочень. Зменшується хвилинний та систолічний об’єм крові, зростає відносна потреба міокарда в кисні.
Під час старіння знижується діапазон реактивності серцево-судинної системи на дію зовнішних подразників та гормональні впливи, проте зростає чутливість до цих агентів. Порушуються також рефлекси з рецепторів серця та судин.
В цілому з боку серцево-судинної системи спостерігають зниження адаптації до навантаження.
За умови старіння виникають морфологічні та функціональні зміни у всіх відділах дихальної системи. Настає атрофія голосових складок та епітелію бронхів. У результаті порушення дренажної функції бронхів в їхньому просвіті накопичується слиз і злущений епітелій, що є причиною розвитку застійних процесів. Характерною є атрофія та компенсаторна гіпертрофія гладких м’язів бронхіол. Паренхіма легенів втрачає еластичність, альвеоли розтягуються і витончуються, розвивається стареча емфізема, пневмосклероз.
З віком знижується життєва ємкість легень, зростає залишковий об’єм, фізіологічний мертвий простір. Вентиляція легень при фізичному навантаженні помітно знижується.
Система крові. Типовою картиною для старіння є зниження активності кісткового мозку, його заміщення жировою тканиною. Пригнічення еритропоезу проявляється зниженням кількості ретикулоцитів у периферичній крові. Знижується також кількість еритроцитів, вміст в них гемоглобіну. Часто спостерігається дефіцит факторів кровотворення: вітаміну B12, фолієвої кислоти і заліза.
Спостерігається відносне збільшення осмотичної резистентності еритроцитів, зміна співвідношення альбумінів (їх кількість знижується) та глобулінів (рівень підвищується), підвищення ШОЕ. У зв’язку із зниженням всмоктування заліза в шлунково-кишковому тракті, його рівень зменшується в крові. Також зменшується вміст кобальту, нікелю, цинку й міді.
Кількість лейкоцитів із віком не змінюється. У формулі крові виявляють деяке зменшення молодих (паличкоядерних) форм і підвищення рівня лімфоцитів та еозинофільних гранулоцитів.
Кількість тромбоцитів знижується за умови збереження здатності крові до згортання. Підвищується вміст фібриногену, факторів згортання крові (VII, VIII), фібринази й гепарину. Різко знижується вміст антитромбіну II. Зростає ймовірність виникнення тромбозів, емболії та ішемічних інсультів.
З віком у системі травлення виникає атрофія слизової оболонки та її залоз. Рельєф слизової згладжується, знижується кількість ентероцитів, потовщується базальна мембрана, порушується співвідношення між епітелієм та сполучною тканиною. Зниження бар’єрної функції слизової супроводжується підвищенням інфільтрації її захисними елементами крові.
У старшої людини спостерігають зроговіння епітелію слизової оболонки ротової порожнини; атрофію м’язів язика, сосочків та нижньої щелепи; дистрофію зубних альвеол.
В процесі старіння організму шлунок зменшується в об’ємі, виникає атрофія його слизової оболонки, знижується кількість фундальних та парієтальних клітин. Знижується секреція шлункового соку, вміст соляної кислоти й пепсину. Послаблюються нервово-трофічні та регуляторні впливи.
Підшлункова залоза в процесі онтогенезу також знижує свою діяльність. Настає атрофія паренхіми залози, склеротичні зміни в протоках, кістозна трансформація. Знижується також загальна кількість секрету та вміст у ньому ферментів, порушується відтік з підшлункової залози.
В мембранному травленні кишок спостерігаються певні зміни, виникає стеаторея. Зменшення швидкості руху хімусу, м’язова атрофія та атонія слизової оболонки кишок призводять до старечих закрепів. Зміна мікрофлори кишок характеризується зниженням кількості молочно-кислих бактерій та кишкових паличок. Розвивається гнилісна флора. Бактерії потрапляють до ділянки пристінкового мембранного травлення, проходять через стінку слизової оболонки кишок, що призводить до транзиторної бактеріємії. Внаслідок наведених вище змін розвивається недостатність травлення.
Сечовидільна система. Спостерігається втрата паренхіми нирок (до 50%), нефросклероз, гіаліноз та склероз нефронів. Потовщується базальна мембрана клубочків. В артеріолах нирок – гіаліноз. Гістологічні зміни в нирках характеризуються кальцинозом та жировою дистрофією.
Послаблюється моторика чашок і мисок. З віком знижується кліренс та концентраційна властивість нирок, що призводить до переважання нічного діурезу.
Спостерігається потовщення, розширення та атонія сечоводів; зменшення еластичності сечового міхура, і як наслідок – до розладів сечовиділення.
Наслідком вікової інволюції є згасання функції репродуктивної системи. У чоловіків відмічають звуження та склероз сім’яних канальців, несправжню гіпертрофію простати, у жінок – атрофію фолікулів, склероз яйників, атрофію маткових труб і стінок піхви. Змінюється форма грудних залоз, розвивається гіпотрофія ацинусів та молочних протоків. Виникають кісти, пухлини матки.
Згасання гормональної активності з віком, лежить в основі розвитку клімактеричного синдрому жінок і чоловіків, який іноді набуває патологічного перебігу та потребує лікування.
У кістково-суглобовій системі спостерігається остеопороз, артроз, грудний кіфоз, остеохондроз хребта, кальциноз реберних хрящів, зрощення хребців.
В процесі старіння на шкірних покривах з’являються зморшки, борозни, складки, екхімози, пігментні плями. Базальна мембрана потовщується, епідерміс витончується, згладжуються сполучнотканинні сосочки епідермісу. З віком знижується еластичність і тургор шкіри, зменшується кількість потових, сальних залоз та волосяних фолікулів.
Зміни обміну речовин при старінні
Білковий обмін і ферменти. Знижується синтез та розпад білків, змінюється рівень ферментів.
Вуглеводневий обмін. Потреба і використання вуглеводів з віком знижуються. Зменшується запас глікогену в м’язах і печінці. Підвищується активність глюконеогенезу в тканинах. Виникає недостатність лактози в шлунково-кишковому тракті (погане засвоєння молока).
Обмін ліпідів. Підвищується вміст жиру в організмі, спостерігається його надмірне накопичення в певних ділянках тіла. Зростає рівень холестерину в крові, знижується вміст антиатерогенних ліпопротеїдів. Рівень жирних кислот в крові майже не змінюється або незначно зростає за рахунок зниження інтенсивності окиснення при збереженні рівня їх синтезу.
Мінеральний обмін. Збільшується в тканинах і органах вміст натрію, хлору, кальцію, натомість зменшується вміст калію, магнію та фосфору.
Енергетичний обмін. Знижується основний обмін. Збільшується кількість піридинових коферментів на 10-30%. В перерахунку на одиницю білка мітохондрій активність цитохромоксидазної системи мітохондрій зростає і збільшується спряженість процесів дихання з фосфорилюванням, проте в перерахунку на одиницю білка тканини вона знижується.
Зміна гемодинаміки і розвиток тканинної гіпоксії також призводять до зміни енергообміну тканин з віком. Зростає потужність утилізаційних процесів в тканинах, а також утилізації амінокислот в реакціях глюконеогенезу. Спостерігається зниження концентрації АТФ і креатинфосфату в тканинах.