Біологічно активні речовини – медіатори (модулятори) запалення

Речовини

Джерело утворення

Основні види біологічної дії

Гуморальні медіатори (модулятори)

Похідні комплементу:

С5a, СЗа, СЗb, комплекс

С5b-С9

Плазма крові, тканинна рідина

Вивільнюють гістамін, простагландини, лейкотрієни, фактор, який активує тромбоцити; забезпечують лізис мікроорганізмів; посилюють фагоцитоз, екзоцитоз гранул нейтрофілів; проявляють імуноадгеренцію; підвищують проникність посткапілярних венул

Кініни:

брадикінін, калідин

Утворюються з кініногенів

(α-глобулінів) під впливом калікреїнів у плазмі (нонапептид брадикінін) і в тканинній рідині (калідин або декапептид лізин (брадикінін))

Скорочують гладку мускулатуру вен; підвищують внутрішньокапілярний та венозний тиск; пригнічують еміграцію нейтрофілів; стимулюють міграцію і мітогенез Т-лімфоцитів та секрецію лімфокінів; посилюють проліферацію фібробластів, синтез колагену і простагландинів; зменшують або посилюють вивільнення гістаміну з тучних клітин, активуючи фактор Хагемана

Фактори системи згортання крові:

гепарин, плазмін, фактор активації тромбоцитів, фактор Хагемана та ін.

Плазма крові

Вивільнюють медіатори з тромбоцитів; скорочують гладку мускулатуру судин; проявляють антикомплементарну активність; є факторами «запуску» процесів кініноутворення і згортання крові; підвищують проникність капілярів

Продовження табл. 10.1

Речовини

Джерело утворення

Основні види біологічної дії

Клітинні медіатори (модулятори)

Вазоактивні аміни:

гістамін, серотонін

Гістамін: базофіли і опасисті клітини; серотонін: опасисті клітини, тромбоцити, ентерохромафінні клітини

Медіатори гострої фази запалення: викликають швидке підвищення проникності мікросудин і порушення мікроциркуляції в осередку запалення; стимулюють моноцити; беруть участь у процесах проліферації; збільшують секрецію слизу.

Похідні арахідонової кислоти, чи ейкозаноїди:

простагландини (ПГЕ₂), лейкотрієни (В₄), тромбоксани, гідроперокси- і гідроокси- кислоти (5-гідро-ксиейкозатетрає-нова кислота)

Лейкоцити (в основному моноцити) і макрофаги; при стимуляції ядерних клітин утворюються майже всіма типами цих клітин

Підвищують проникність мікросудин; забезпечують хемокінез, агрегацію поліморфно-ядерних лейкоцитів, хемотаксис; викликають лихоманку та ін.

Лізосомальні ферменти: нейтральні протеїнази (еластаза, катепсин G) і колагенази, що містяться в первинних азурофільних гранулах нейтрофілів

Фагоцити (гранулоцити) і моноцити (макрофаги)

Стимулюють хемотаксис; беруть участь у фагоцитозі; підвищують судинну проникність; забезпечують лізис вже “вбитих” мікроорганізмів

Лімфокіни:

інтерлейкін-2, фактор, що пригнічує макрофаги; фактор, що активує макрофаги

Поліпептиди, які виробляються стимульованими лімфоцитами

Є регуляторами запалення: координують взаємодію нейтрофілів, макрофагів і лімфоцитів; контролюють імунні реакції

Продовження табл. 10.1

Речовини

Джерело утворення

Основні види біологічної дії

Неферментні катіонні білки

Азурофільні та специфічні гранули нейтрофілів

Ефективні після вивільнення з клітин; забезпечують адгезію й еміграцію лейкоцитів і підвищення проникності судин; мають високу бактерицидність; адсорбуючись на негативно зарядженій мембрані бактеріальної клітини шляхом електростатичної взаємодії, порушують проникність і структуру оболонки, викликаючи таким чином загибель мікроорганізмів

Активні метаболіти кисню: синглетний молекулярний кисень; перекис водню, пергідроксил (НО₂), гідроксильний радикал (НО), супероксиданіон

Одержуються у результаті біохімічних перетворень: арахідонової кислоти при утворенні ейкозаноїдів; при самоокисненні малих молекул, таких, як лейкофлавіни, катехоламіни, гідрохінони та ін.

Підвищують судинну проникність; стимулюють фагоцити і підсилюють їхню бактерицидну здатність; викликають вільно-радикальне окиснення ліпідів, білків, вуглеводів; ушкоджують нуклеїнові кислоти; спричиняють вивільнення ферментів і підтримують хронічне запалення

Нейропептиди:

речовина Р, нейрокінін А, кальцитонін-гензв’язаний пептид

Вивільнюються С-волокнами в результаті активації флогогеном кінцевих розгалужень чуттєвих (аферентних) нейронів

Підвищують проникність судин (через медіатори тучних клітин при їх дегрануляції); потенціюють цитотоксичну функцію нейтрофілів; підсилюють адгезію нейтрофілів до ендотелію венул; беруть участь у механізмі розвитку болю при запаленні шляхом підвищення чутливості ноцицепторів до дії простагландину Е₂ і простацикліну

Продовження табл. 10.1

Речовини

Джерело утворення

Основні види біологічної дії

Цитокіни, чи монокіни: фактор некрозу пухлин, інтерлейкін-1

Стимульовані моноцити і макрофаги; ці поліпептиди виробляються також нейтрофілами, лімфоцитами, ендотеліальними клітинами та ін.

Підвищують (через нейтрофіли) проникність судин; підсилюють адгезію й еміграцію лейкоцитів; підсилюють фагоцитоз (шляхом опсонізації патогенного фактора); стимулюють проліферацію і диференціювання клітин; викликають метаболічні ефекти, що лежать в основі лихоманки і сонливості

Норадреналін

Симпатичні нервові закінчення

Нормалізує підвищену проникність судин та їхній тонус

Адреналін

Мозкова речовина надниркової залози

Нормалізує підвищену проникність судин та їхній тонус