9.3. Ішемія

Ішемія (від грец. ischein – затримувати, зупиняти і haima – кров) – це зменшення кровонаповнення органа або тканини внаслідок обмеження або повного припинення припливу артеріальної крові.

Ішемію поділяють на компресійну, обтураційну та ангіоспастичну (нейрогенну).

Причиною компресійної ішемії є здавлювання привідної артерії рубцем, лігатурою, пухлиною, пов’язкою, спайками, стороннім тілом, набряком.

Приплив крові при обтураційній ішемії порушується внаслідок тромбозу, емболії, утворення атеросклеротичної бляшки, запальних змін в стінці судини (ендартериїт).

Ангіоспастична ішемія може розвиватися внаслідок спазму судин в результаті дії різноманітних причин: психічних (страх, біль), фізичних (холод, травма), хімічних (кислоти, луги), біологічних (токсини бактерій).

В умовах патології ангіоспазм характеризується відносною тривалістю і значною вираженістю, що може бути причиною різкого сповільнення кровоплину, аж до його повної зупинки.

Виділяють такі механізми розвитку ангіоспазму:

• позаклітинний механізм, коли причиною розслабляючого скорочення артерії є вазоконстрикторні речовини (наприклад, серотонін, катехоламіни, деякі простагландини), які довготривало циркулюють у крові або синтезуються в артеріальній стінці;

• мембранний механізм, який зумовлений порушенням процесів реполяризації плазматичних мембран гладком’язових клітин артерій;

• внутрішньоклітинний механізм, коли нерозслабляюче скорочення гладком’язових клітин викликається порушенням внутрішньоклітинного транспорту іонів кальцію (виділення їх з цитоплазми) або ж зміною в механізмі скорочувальних білків – актину і міозину.

Симптоми ішемії залежать головним чином від зменшення інтенсивності кровозабезпечення тканини і відповідних змін мікроциркуляції. Колір органа стає блідим внаслідок звуження поверхнево розташованих судин і зниження кількості капілярів, що функціонують, а також різкого збіднення крові на еритроцити (зниження місцевого гематокриту).

Об’єм органа зменшується через ослаблення його кровонаповнення і зниження кількості тканинної рідини. Температура поверхнево розташованих органів при ішемії знижується, тому що внаслідок зменшення інтенсивності кровоплину крізь орган порушується баланс між доставкою тепла кров’ю та його віддачею в навколишнє середовище, тобто віддача тепла починає переважати над його доставкою. У внутрішніх органах температура при ішемії, звісно, не знижується, оскільки з їхньої поверхні тепловіддача не здійснюється.

Зміни мікроциркуляції при ішемії призводять до обмеження доставки кисню і поживних речовин у тканини, а також до затримки в них продуктів обміну речовин. Накопичення недоокиснених продуктів обміну (молочної, піровиноградної кислот та ін.) викликає зсув рН тканини в кислий бік. Порушення обміну речовин призводить спочатку до зворотних пошкоджень тканини.

В цілому ішемія характеризується такими ознаками:

• збліднення ішемізованого органа;

• зниження локальної температури;

• порушенням чутливості у вигляді парестезії (відчуття оніміння, поколювання, “повзання мурах”);

• больовий синдром;

• зменшення швидкості кровоплину, об’єму органа;

• зниження артеріального тиску на ділянці артерії, яка розташована нижче перешкоди;

• зниження напруження кисню в ішемізованій ділянці органа або тканини;

• порушення функції органу або тканини;

• дистрофічні зміни.

Різні тканини не однаково чутливі до змін кровопостачання. Тому порушення в них при ішемії настають відповідно не однаково швидко. За ступенем чутливості до ішемії на першому місці стоїть ЦНС, потім серцевий м’яз, нирки та інші внутрішні органи. Ішемія в кінцівках супроводжується болями, відчуттям оніміння, “повзання мурах” та дисфункцією скелетних м’язів (облітеруючим ендартеріїтом).

Якщо кровоплин в зоні ішемії не відновлюється впродовж відповідного часу, виникає змертвіння тканин, яке називають інфарктом. При патолого-анатомічному розтині в одних випадках виявляють так званий білий інфаркт (у процесі змертвіння кров надходить у зону ішемії і звужені судини зостаються тут заповнені лише плазмою крові без еритроцитів), в інших випадках – так званий червоний, або геморагічний, інфаркт (кров надходить колатеральним шляхом у недостатній кількості і настільки повільно, що тканина мертвіє, стінки судин виявляються зруйнованими, і еритроцити мов би “нафаршировують” всю тканину та фарбують її у червоний колір.

Наслідки ішемії, особливо довготривалої, несприятливі: зниження функції органу, активності фагоцитозу, лімфоутворення, місцевих пластичних процесів, розвиток дистрофічних процесів, атрофії тканин та органів, некроз тканин.

Характер обмінних, функціональних і структурних змін в ішемізованій ділянці тканини або органа визначається ступенем кисневого голодування, важкість якого залежить від швидкості розвитку і типу ішемії, її довготривалості, локалізації, характеру колатерального кровообігу, функціонального стану органу або тканини.

Ішемія життєво необхідних органів (мозок, серце) має більш важкі наслідки, ніж ішемія нирок, селезінки, легень, а ішемія останніх має більш тяжкі наслідки порівняно з ішемією скелетної, м’язової, кісткової або хрящової тканини.

Вказані органи характеризуються високим рівнем енергетичного обміну, але, незважаючи на це, їх колатеральні судини функціонально абсолютно або відносно не спроможні компенсувати порушення кровообігу. Навпаки, скелетні м’язи, і особливо сполучна тканина, завдяки низькому рівню обміну енергії в них, більш стійкі в умовах ішемії.

Велике значення у розвитку ішемії має попередній функціональний стан органа або тканини.

Утруднення припливу артеріальної крові в умовах підвищеної функціональної активності органа або тканини більш небезпечне, ніж в умовах спокою.

Особливо велика роль невідповідності функції органа і його кровозабезпечення при наявності органічних змін в артеріях. Це пов’язано з тим, що органічні зміни судинної стінки, з одного боку, обмежують її здатність до розширення при підвищеному навантажені, а з іншого боку, роблять її більш чутливою до різних спазматичних впливів.

Крім того, можливість посилення колатерального кровообігу в склеротично змінених судинах також дуже обмежена.