- •Міністерство охорони здоров’я україни
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища…………………….........37
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології………………...…………65
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.…………………….83
- •Глава 5. Патофізіологія імунної системи…………………………………...…..96
- •Глава 6. Патологічна фізіологія сполучної тканини…………………….……129
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту……………………..….214
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин…………………….…………229
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка…………………………………..…259
- •Глава 14. Голодування…………………………..……………………………276
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів……………………………………….291
- •Глава 16. Гіпоксія………………………………………………………………303
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові……………………….……..311
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу……………..……339
- •Глава 19. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання……………363
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення……………………….…………379
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки………………………..……………389
- •Глава 22. Патологічна фізіологія cечовидільної системи……………….……399
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи………………...……411
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи……………………..……428
- •Глава 25. Екстремальні стани...….………………………………………..……437
- •Перелік скорочень
- •Передмова
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
- •1.1. Основні поняття загальної нозології
- •1.2.2. Класифікація хвороб
- •1.2.3. Основні періоди розвитку хвороби
- •1.2.4. Реанімація
- •1.3. Вчення про загальну етіологію і патогенез
- •1.3.1. Роль причин і умов у виникненні хвороби
- •1.3.2. Принципи етіотропної профілактики і терапії.
- •1.3.3. Основні положення патогенезу
- •1.3.4. Генералізація і локалізація патологічного процесу.
- •Контрольні питання
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища
- •2.1. Патогенна дія іонізуючого випромінювання
- •2.2. Патогенна дія на організм інфрачервоних і ультрафіолетових променів
- •2.3. Патогенна дія електричної енергії.
- •2.4. Вплив на організм факторів космічного польоту
- •2.5. Патогенна дія на організм зміненого атмосферного тиску
- •2.6. Патогенна дія біологічних факторів на організм
- •2.7. Патогенна дія хімічних факторів на організм
- •2.8. Патологічна фізіологія алкоголізму, наркоманії та токсикоманії
- •2.8.1. Патофізіологічна характеристика алкоголізму
- •2.8.2. Патофізіологічна характеристика наркоманій і токсикоманій
- •Контрольні питання
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології
- •3.1. Причини спадкової патології
- •3.2. Загальні закономірності патогенезу спадкових захворювань
- •3.3. Класифікація форм спадкової патології
- •3.4. Методи вивчення спадкової патології
- •3.5. Характеристика спадкових хвороб
- •3.5.1. Генні хвороби (молекулярно-генетичні)
- •3.5.2. Хромосомні хвороби
- •3.5.3. Хвороби зі спадковою схильністю
- •3.6. Важливість спадкових факторів у патології людини
- •3.7. Принципи лікування і профілактики спадкових хвороб та хвороб зі спадковою схильністю.
- •Контрольні питання
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.
- •4.1. Види реактивності
- •4.2. Форми і показники реактивності
- •4.3. Механізми реактивності
- •4.4. Резистентність
- •4.4.1. Основні компоненти неспецифічної резистентності
- •Контрольні питання
- •Глава 5. Патологічна фізіологія імунної системи
- •5.1. Первинні імунодефіцити
- •5.2. Вторинні імунодефіцити
- •5.3. Алергія
- •5.3.1. Класифікація алергічних реакцій
- •5.3.2. Механізми формування алергічних реакцій
- •5.3.3. Анафілактичні алергічні реакції (гіперчутливість і типу)
- •5.3.4. Цитотоксичні алергічні реакції (гіперчутливість iі типу)
- •5.3.5. Імунокомплексні алергічні реакції (гіперчутливість iіі типу)
- •5.3.6. Сповільнені алергічні реакції (гіперчутливість IV типу)
- •5.3.7. Автоімунні захворювання
- •5.3.9. Основні методи лікування алергічних захворювань
- •Контрольні питання
- •Глава 6. Патологічна фізіологія сполучної тканини
- •6.1. Структура, особливості та функції сполучної тканини
- •Таблиця 6.1. Гістамінові рецептори: переважна локалізація та наслідки подразнень
- •Таблиця 6.2. Генетичні типи колагену
- •6.2. Системні хвороби сполучної тканини
- •Контрольні питання
- •Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
- •7.3. Молекулярні механізми пошкодження клітин.
- •7.4. Ознаки пошкодження клітини.
- •7.5. Захисно-компенсаторні реакції клітини у відповідь на її пошкодження:
- •Контрольні питання
- •Глава 8. Старіння
- •8.1. Класифікація старіння
- •8.2. Теорії старіння
- •8.3. Зміни на молекулярному та клітинному рівнях
- •8.4. Профілактика старіння
- •Контрольні питання
- •Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
- •9.1. Артеріальна гіперемія
- •9.2. Венозна гіперемія
- •9.3. Ішемія
- •9.4. Стаз
- •9.5. Тромбоз
- •9.6. Емболія
- •9.7. Порушення мікроциркуляції
- •Контрольні питання
- •Глава 10. Запалення
- •10.1. Етіологія і патогенез запалення
- •Біологічно активні речовини – медіатори (модулятори) запалення
- •10.2. Класифікація запалення
- •10.3. Основні фізико-хімічні зміни в осередку запалення
- •10.5. Загальні ознаки запалення
- •10.6. Види ексудатів
- •10.7. Фагоцитоз
- •10.8. Хронічне (гранульоматозне) запалення
- •10.9. Завершення запалення
- •10.10. Значення запалення для організму
- •Контрольні питання
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту
- •11.1. Класифікація порушень тканинного росту
- •11.2. Гіпербіотичні процеси
- •11.2.1. Гіпертрофія та гіперплазія
- •11.2.2. Регенерація
- •11.2.3. Пухлини
- •11.3. Гіпобіотичні процеси
- •11.3.1. Атрофія
- •11.3.2. Дистрофія
- •Контрольні питання
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин
- •12.1. Основний та енергетичний обміни
- •12.2. Патофiзiологiя водно-електролітного обміну
- •12.2.1. Порушення водно-електролітної рівноваги (дисгiдрiя)
- •12.2.2. Набряки
- •12.3. Патофiзiологiя мiнерального обмiну
- •12.4. Патофізіологія вуглеводного обміну
- •12.5. Патологія жирового обміну
- •12.6. Патофізіологія білкового обміну
- •Контрольні питання
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка
- •13.1. Інфекційний процес
- •13.2. Гарячка
- •13.2.1. Етіологія
- •13.2.2. Механізм розхвитку гарячки
- •13.2.3. Стадії гарячки
- •13.2.4. Зміни в органах та системах при гарячці
- •13.2.5. Біологічне значення гарячки
- •13.2.6. Покази і принципи жарознижуючої терапії.
- •13.2.7. Поняття про піротерапію
- •13.2.8. Гіпертермія.
- •13.2.9. Гарячки нез’ясованої етіології.
- •Контрольні питання
- •Глава 14. Голодування
- •14.1. Повне голодування.
- •14.2. Неповне голодування
- •14.3. Білково-калорійна недостатність.
- •14.3.1. Квашіоркор
- •14.3.2. Аліментарний маразм
- •Відмінні ознаки квашіоркору і аліментарного маразму
- •14.3.3. Спру
- •14.4. Часткове голодування
- •14.5. Лікувальне голодування
- •Контрольні питання
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів
- •15.1. Жиророзчинні вітаміни
- •15.1.1. Гіповітаміноз а
- •15.1.2. Гіпервітаміноз а
- •15.1.3. Авітаміноз d
- •15.1.4. Гіповітаміноз d
- •15.1.5. Гіпервітаміноз d
- •15.1.6. Гіповітаміноз к
- •15.1.7. Гіповітаміноз е
- •15.2. Водорозчинні вітаміни
- •15.2.2. Авітаміноз в1 (хвороба бері-бері)
- •15.2.3. Гіповітаміноз в2
- •15.2.4. Авітаміноз рр
- •15.2.5. Гіповітаміноз в6
- •15.2.6. Гіповітаміноз в12
- •15.2.7. Гіповітаміноз в9
- •15.2.8. Гіповітаміноз в3
- •15.2.9. Гіповітаміноз н
- •Контрольні питання
- •Глава 16. Гіпоксія
- •16.1. Класифікації гіпоксій.
- •16.2. Види гіпоксій
- •16.3. Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії
- •16.5. Загальні принципи корекції і профілактики гіпоксії.
- •Контрольні питання
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові
- •17.3.4. Лейкози
- •17.3.5. Лейкемоїдні реакції
- •17.4. Порушення гемостазу
- •17.4.1. Тромботичний синдром
- •17.4.2. Геморагічні діатези
- •17.4.3.Синдром дисемінованого внутрісудинного згортання крові (двз-синдром, тромбогеморагічний)
- •Контрольні питання
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу
- •18.1. Недостатність кровообігу
- •Недостатність кровообігу може бути зумовлена:
- •18.2. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції серця.
- •18.2.1.Механізми виникнення недостатності серця
- •18.2.2.Механізми компенсації
- •18.2.3.Гостра серцева недостатність.
- •18.2.4. Хронічна серцева недостатність
- •18.2.5. Аритмії
- •18.3. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції судин
- •18.3.1. Атеросклероз
- •18.3.2. Артеріальні гіпертензії. Гіпертонічна хвороба
- •18.3.3. Артеріальні гіпотензії. Гіпотонічні стани
- •Контрольні питання
- •Глава 19. Патологічна фізіологія зовнішнього дихання
- •19.1. Недостатність дихання
- •19.2. Порушення альвеолярної вентиляції
- •19.3. Паренхіматозна недостатність зовнішнього дихання.
- •19.4.Основні патологічні процеси і захворювання зовнішнього дихання.
- •19.5. Принципи і шляхи фармакотерапії дихальної недостатності.
- •19.6. Порушення нереспіраторних функцій легень.
- •1. Легеневі об’єми і ємкості:
- •20.2. Порушення секреції шлунка
- •20.3. Порушення моторики шлунка
- •20.4. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки
- •20.5. Гастрити
- •20.6. Панкреатит
- •20.7. Порушення травлення в кишках.
- •Контрольні питання
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки
- •21.1. Класифікація хвороб печінки
- •21.2. Етіологія
- •21.3. Недостатність печінки
- •21.4. Порушення захисної функції печінки
- •21.5. Порушення жовчоутворювальної і жовчовидільної функції печінки
- •21.6. Жовтяниця
- •21.7. Жовчнокам’яна хвороба
- •21.8. Холецистит
- •21.9. Гепатити
- •21.10 Цироз печінки
- •Контрольні питання
- •Глава 22. Патологічна фізіологія сечовидільної системи
- •22.1. Порушення функції клубочків нефронів
- •22.2. Порушення функцій канальців
- •22.3. Патологічні прояви порушень складу сечі
- •22.4. Основні механізми порушення функції нирок
- •22.5. Недостатність нирок причини та механізм розвитку, клінічні прояви.
- •22.6. Загальна характеристика механізмів розвитку основних захворювань нирок
- •Контрольні питання
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи
- •23.1. Механізми ендокринних порушень
- •23.2. Компенсаторно-пристосувальні механізми при ендокринній патології
- •23.3. Причини ендокринних порушень
- •23.4. Порушення функцій гіпофіза
- •23.5. Порушення функції щитоподібної залози
- •23.6. Порушення функцій паращитоподібних залоз
- •23.7. Порушення функцій надниркових залоз
- •23.8. Порушення функцій статевих залоз
- •Контрольні питання
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи
- •24.1. Причини та умови виникнення порушень діяльності нервової системи
- •24.2. Розлади сенсорної функції нервової системи
- •24.3. Патофізіологія болю
- •24.4. Порушення рухової функції нервової системи
- •24.5. Порушення нейро-трофічної функції нервової системи
- •24.6. Розлади мозкового кровообігу
- •24.7. Загальні поняття про хвороби, викликані емоційно-психічною діяльністю
- •Контрольні питання
- •Глава 25. Екстремальні стани
- •25.1. Класифікація екстремальних факторів.
- •Контрольні питання
- •3.1. Тестові завдання для самоконтролю Частина перша. Нозологія
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.
- •Глава 5. Патофізіологія імунної системи
- •Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
- •Глава 8. Старіння
- •Частина друга. Типові патофізіологічні процеси
- •Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
- •Глава 10. Запалення
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка
- •Глава 14. Голодування
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів
- •Глава 16. Гіпоксія
- •Частина третя. Патологічна фізіологія органів та систем
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу
- •Глава 19. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки
- •Глава 22. Патологічна фізіологія cечовидільної системи
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи
- •Глава 25. Екстремальні стани
- •3.2. Відповіді до тестових завдань Частина перша. Нозологія
- •Частина друга. Типові патофізіологічні процеси
- •Частина третя. Патологічна фізіологія органів та систем
- •Список рекомендованої літератури
- •Предметний покажчик
18.2.4. Хронічна серцева недостатність
Внаслідок недостатнього викиду крові з серця зменшується кровонаповнення судин, знижується артеріальний тиск. Водночас через неспроможність серця перепомпувати всю кров, що припливає до нього, розвивається застій в судинах.
Недостатність кровообігу має деякі особливості, взалежності від того, який саме шлуночок уражений – правий чи лівий, і називається відповідно недостатністю за правошлуночковим або лівошлуночковим типом. У першому випадку спостерігається застій крові в венах великого кола кровообігу (збільшується печінка, з’являються набряки на ногах, асцит), у другому – в венах малого кола кровообігу, що може призвести до набряку легень.
Однак порушення скорочувальної функції серця не зразу приводить до розвитку недостатності кровообігу. Як пристосувальне явище спочатку знижується периферичний опір в артеріолах великого кола кровообігу.
Гемодинамічні показники при хронічній серцевій недостатності серця змінюються таким чином: хвилинний об’єм знижується з 5-5,5 л/хв. до 3-4 л/хв., час кровотоку уповільнюється (в 2-4 рази), артеріальний тиск майже не змінюється, венозний тиск підвищується, капіляри і посткапілярні вени розширені, течія крові в них уповільнена, тиск підвищений. Розвивається гіпоксія, яка призводить до задишки. Уповільнення течії крові у великому колі і порушення кровообігу в легенях призводять до того, що в крові підвищується кількість відновленого гемоглобіну, гіпоксія супроводжується накопиченням недоокиснених продуктів обміну і вуглекислоти – розвивається ацидоз. З метою компенсації гіпоксії настає стимуляція еритропоезу і збільшення загального об’єму циркулюючої крові (іноді до 50 %). Разом з тим хвилинний об’єм крові знижується, чому сприяє підвищена в’язкість крові. Внаслідок підвищення тиску у венозному кінці капіляра і ацидозу в тканинах порушується обмін рідини між кров’ю і тканинами, розвивається набряк (рис. XVII), який, в свою чергу, посилює гіпоксію, оскільки при цьому збільшується дифузний шлях від капіляра до клітини. Розвиток застійного набряку спричиняють загальні порушення водно-сольового обміну при недостатності кровообігу, які супроводжуються затримкою в організмі натрію і води.
18.2.5. Аритмії
Аритмії серця - це порушення частоти, ритму, узгодженості і послідовності його скорочення.
Розвиток аритмій може бути пов’язаний з порушенням основних функцій провідникової системи серця: автоматизму, збудливості і провідності.
На цьому базується класифікація аритмій:
Аритмії зумовлені порушенням автоматизму;
Аритмії зумовлені порушенням збудливості;
Аритмії зумовлені порушенням провідності;
Аритмії пов’язані з поєднанням порушення збудливості і провідності.
Аритмії зумовлені порушенням автоматизму.
І. Номотопні аритмії:
а) синусна тахікардія;
б) синусна брадикардія;
в) синусна (дихальна) аритмія.
Синусна тахікардія виникає при посиленні симпатичних або послаблення парасимпатичних впливів на міокард, а також при безпосередньому подразненні синусного вузла токсинами, пірогенами та іншими агентами. Синусна тахікардія не є самостійною патологією, але вказує на зміни регуляції серцевої діяльності. Поява синусної тахікардії в екстремальних станах (шок, колапс та ін.) є сприятливою прогностичною ознакою, тому що свідчить про збереження певних резервних сил серця.
Синусна брадикардія може виникати через посилення парасимпатичних або послаблення симпатичних впливів на міокард, а також внаслідок безпосереднього пригнічення діяльності синусного вузла токсичними агентами. Поява синусної брадикардії при екстремальних станах є несприятливою прогностичною ознакою, тому що свідчить про пригнічення серцевої діяльності і виснаження функціональних резервів серця.
Синусна (дихальна) аритмія характеризується періодичними змінами частоти серцевого ритму при збереженні синусної імпульсації. Вона пов’язана з періодичними змінами тонусу блукаючих нервів (підвищення на видосі і зниження на вдосі).В нормі синусна аритмія непомітна, так як вона корегується центральними нервовими впливами, але в умовах глибокого сну, наркозу, коли впливи кори слабшають, а також в ранньому дитячому віці, коли не до кінця сформовані центральні механізми, вона може бути вираженою. Поява синусної аритмії при шоці, колапсі та інших екстремальних станах є несприятливою прогностичною ознакою, тому що свідчить про глибокі порушення в діяльності ЦНС.
ІІ. Гетеротопні аритмії – синдром слабкості синусно-передсердного вузла:
а) передсердний повільний ритм – водій ритму знаходиться в структурах лівого передсердя, частота серцевих скорочень менше 70 уд/хв.
б) атріовентрикулярний повільний ритм – джерелом імпульсу є водій ритму другого порядку. Частота серцевих скорочень 70-40 уд/хв.
в) ідіовентрикулярний шлуночковий ритм – генерація імпульсів відбувається у водії ритму третього порядку (пучок Гісса або його ніжки), частота серцевих скорочень менше 40 уд/хв.
Аритмії зумовлені порушенням збудливості міокарду.
В основі аритмій пов’язаних з порушенням функції збудливості, лежить поява розташованих поза синусно-передсердним вузлом, так званих ектопічних вогнищ збудження.
Серед цих аритмій розглядають найбільш поширені: екстрасистолія та пароксизмальна тахікардія.
Екстрасистолія – це виникнення позачергових скорочень серця або тільки шлуночків. В основі лежить поява «струму пошкодження»,що виникає внаслідок різниці потенціалів двох сусідніх волокон. Ця різниця потенціалів може виникнути внаслідок будь-якого порушення обміну речовин в міофібрилах, що веде до зміни іонного балансу клітини. Такі зміни метаболізму можуть бути результатом різноманітних дій на міокард, починаючи від зміни рівня його нейрогуморальної регуляції і закінчуючи важкою альтерацією при інфаркті або міокардиті. Загалом екстрасистолія може супроводжувати будь який патологічний процес в міокарді.
В залежності від локалізації ектопічного вогнища збуджень розрізняють декілька видів екстрасистол:
- синусну (або номотопну);
- передсердну;
- передсердно-шлуночкову;
- шлуночкову.
Пароксизмальна тахікардія – це аритмія, зумовлена порушенням функції збудливості, що проявляється виникненням групи екстрасистол, що швидко повторюються і повністю пригнічують фізіологічний ритм. Число серцевих скорочень може перевищувати 200 уд/хв. Пароксизмальна тахікардія починається раптово і триває від декількох секунд до декількох годин і так само раптово припиняється. Вона проявляється відчуттям серцебиття, браком повітря, головокружінням ,загальною слабкістю, в окремих випадках втратою свідомості. Артеріальний тиск в період приступу значно змінюється (зменшується величина пульсового тиску за рахунок зниження максимального). До розвитку пароксизмальної тахікардії можуть призвести ішемічні ураження міокарду та коронарокардіосклероз.
Миготлива аритмія – одна з найважчих форм порушення серцевого ритму. Суть патогенетичного механізму миготливої аритмії полягає в тому, що міокардіальні волокна втрачають субординацію з водієм ритму і зв’язок один з одним. Як наслідок, окремі волокна , або групи кардіоміоцитів збуджуються і скорочуються асинхронно. Причинами виникнення миготливої аритмії можуть стати ураження електричним струмом, ревматичний процес, інфаркт міокарду, порушення гормонально-електролітного балансу, поява тромбу в порожнинах серця.
Аритмії зумовлені порушенням провідності міокарда.
Блокади серця – це аритмії зумовлені сповільненням або повним припиненням проведення імпульсів по провідниковій системі серця.
Розрізняють:
а) внутрішньопередсердну;
б) передсердно-шлуночкову;
в) внутрішньошлуночкову.
Передсердно-шлуночкова, або поперечна блокада серця може бути повною і неповною. В неповній блокаді серця розрізняють три ступені.
І ступінь характеризується збільшенням часу проведення імпульсу від передсердь до шлуночків, що супроводжується подовженям інтервалу P-Q (0,2-0,5с).
ІІ ступінь блокади характеризується прогресуючим збільшенням інтервалу P-Q доти, поки одне із збуджень не проводиться. Отже на ЕКГ випадає восьме чи десяте скорочення шлуночків, тобто комплекс QRS. Після випадіння інтервал P-Q відновлюється, а потім знову з кожним скороченням подовжується.
При блокаді ІІІ ступеню спостерігається випадіння кожного другого-третього скорочення, або, навпаки, проводиться лише кожне друге, третє або четверте збудження передсердь.
При повній блокаді передсерно-шлуночкового вузла передсердя і шлуночки скорочуються автономно. Для передсердь водієм ритму є синусний вузол і частота скорочень передсердь є 70 уд/хв. Для шлуночків водієм ритму є пучок Гісса і частота скорочень шлуночків менша 40 уд/хв.